Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת מהיצרניות והספקיות המנוסות ביותר של טבליות gabapentin 100mg בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי בתפזורת באיכות גבוהה טבליות gabapentin 100mg למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
טבליות גאבאפנטין 100 מ"גהן טבליות המכילות 100 מ"ג של החומר הפעיל gabapentin, המשמשות בעיקר לטיפול באפילפסיה וכאב נוירופתי. מנגנון הפעולה שלהם קשור לוויסות הנוירוטרנסמיטורים ותעלות היונים. בדרך כלל אבקה גבישית לבנה עד מעט צהובה, מעט מסיס במים או במתנול, מעט מסיס באתנול וכמעט בלתי מסיס באתר. הוא משמש כטיפול משלים בהתקפים חלקיים עם או בלי התקפים מערכתיים משניים במבוגרים וילדים מעל גיל 12, ויכול לשמש גם כטיפול משלים להתקפים חלקיים בילדים בגילאי 3 עד 12 שנים.
זה כולל נוירופתיה של סוכרת, נוירלגיה פוסט הרפטית, כאבים בפציעת חוט שדרה, כאבי גפיים תינוקות וכאבי גב נוירופתיים. הוא אינו נקשר לקולטנים שונים כולל קולטנים הקשורים ל-GABA ותעלות יונים מרכזיות, אלא מפעיל השפעות נוגדות פרכוסים באמצעות מנגנונים שונים מתרופות קיימות לאפילפסיה. הוא עשוי להיקשר לתת-יחידת המשנה 2 δ של תעלות סידן פוטנציאליות תלויות, לעכב את זרימת הסידן לפני הסינפסיס ולדכא את שחרור הנוירוטרנסמיטורים המעוררים. בנוסף, gabapentin יכול גם להגדיל את כמות ה-GABA במוח.
יחד עם זאת, החברה שלנו מספקת לא רק אבקות טהורות, אלא גם טבליות והזרקות. במידת הצורך, אנא אל תהסס לפנות אלינו בכל עת.
טופס המוצר שלנו
מידע נוסף על תרכובת כימית:
|
|
|
Gabapentin COA
 |
|
|
|
|
עם ההעמקה של מחקר מדעי המוח, מאז סוף שנות ה-90, מחקרים מרובים במבחנה וב-in vivo מצאו כיטבליות gabapentin 100 מ"גמפגין השפעות נוירו-פרוטקטיביות ותיקון משמעותיות על פגיעה מוחית איסכמית, פגיעה מוחית טראומטית, פגיעה בעצב היקפי ומחלות ניווניות. מאפייני הליבה שלו הם: קל לעבור דרך מחסום הדם-המוח, בלתי תלוי במטבוליזם של הכבד, תופעות לוואי קלות, מתן-לטווח ארוך ויכולת להפעיל מסלולים נוירו-פרוטקטיביים במינון נמוך של 100 מ"ג, מה שהופך אותו לכלי מחקר בסיסי ותוסף תיקון קליני למחלות פגיעה נוירולוגיות.
מעכב אקסיטוטוקסיות
אקסיטוטוקסיות היא מסלול המוות הקדום והמרכזי ביותר לאחר פציעה עצבית: פגיעה עצבית גורמת לדה-פולריזציה של קרומי התא, שחרור כמויות גדולות של גלוטמט (נוירוטרנסמיטר מעורר), הפעלת יתר של קולטני NMDA, הפעלת עומס יתר של זרימת סידן, הפעלת פרוטאזות, ליפאזות ונוקלופנאזות, המובילות לקולטנים ונוקלופנאז.
קשירה בעלת זיקה גבוהה לתת-יחידה של 2 δ: חוסמת תעלות סידן מגודרות של ממברנה קדם-סינפטית N-וסוג P/Q--, מפחיתה את זרימת הסידן בלמעלה מ-90% ומעכבת שחרור גלוטמט מהמקור;
עיכוב הפעלת קולטן NMDA: לאחר הפחתת זרימת הסידן, חסימת אותות במורד הזרם המתווכים על ידי קולטני NMDA מפחיתה את הרגישות של תאי העצב לרעילות גלוטמט;
הפחתת ריכוז הגלוטמט: ניסויים במבחנה הראו שגבפנטין יכול להפחית את ריכוז הגלוטמט במדיום תרבית נוירון איסכמי ב-60% -80%, מה שמפחית באופן משמעותי את הפגיעה האקסיטוטוקסית;
הגנה על הממברנה הפרה-סינפטית: ייצוב מבנה הממברנה הפרה-סינפטית, הפחתת שחרור חריג של גלוטמט לאחר פציעה, וחסימת תגובות מפל רעילות מעוררות.
השפעה: שיעור הנמק של תאי עצב מופחת ב-50% -70%, שיעור האפופטוזיס מופחת ב-40% -60%, וזמן ההישרדות של תאי העצב מתארך משמעותית.
לחץ נוגד חמצון (חוסם את מפל הנזק של הרדיקלים החופשיים)
לאחר פציעה עצבית, עומס יתר בזרימת סידן מפעיל קסנטין אוקסידאז וסינתאז תחמוצת החנקן (NOS), מייצר כמות גדולה של מיני חמצן תגובתיים (ROS) ומיני חנקן תגובתיים (RNS), המובילים לחמצן שומנים, שבירה של DNA, ניוון חלבון והחמרת הנזק לתאי עצב; במקביל, הפעילות של אנזימים נוגדי חמצון (SOD, GSH) יורדת, מה שמוביל לחוסר איזון בין חמצון לנוגד חמצון, ויוצר מעגל קסמים של עקה חמצונית.
שיפור הוויסות של פעילות האנזים נוגד החמצון: מגביר באופן משמעותי את הפעילות של סופראוקסיד דיסמוטאז (SOD), גלוטתיון פרוקסידאז (GSH Px) וקטלאז (CAT) בתאי עצב, תוך שיפור יכולת ניקוי הרדיקלים החופשיים;
הפחת יצירת ROS: לאחר עיכוב בריחת סידן, הפחת את הפעילות של NOS ו-xanthine oxidase, והפחת ייצור של תחמוצת חנקן (NO), אניון סופרוקסיד (O ₂⁻) ורדיקלים הידרוקסיליים (· OH);
הפחתת חמצון שומנים: הפחתת תכולת המלונדיאלדהיד (MDA) * * (סמן של חמצון שומנים), הגן על שלמות קרומי התא, והפחתת נזילות הממברנה ועלייה בחדירות;
הפעל את מסלול Nrf2: הגביר את הביטוי של גורם 2 הקשור לגורם גרעיני E2 (Nrf2), קדם את השעתוק של גנים נוגדי חמצון (HO-1, NQO1), ושפר את יכולת נוגדי החמצון האנדוגניים.
השפעה: רמות ה-ROS יורדות ב-50%-80%, תכולת ה-MDA יורדת ב-40%-70%, פעילות האנזים נוגדי החמצון עולה ב-30%-60%, חוסמת את מעגל הקסמים של עקה חמצונית.
אנטי דלקת עצבית (הפחתת חדירת דלקת לאחר פציעה)
לאחר פגיעה עצבית, מיקרוגליה ואסטרוציטים מופעלים, ומשחררים גורמים דלקתיים כגון גורם נמק של הגידול - (TNF -), אינטרלוקין-1 (IL-1), IL-6 וחלבון מונוציטים כימו-מושך חלבון-1 (MCP-1), אשר מעוררים תגובה נוירו-דלקתית. גורמים דלקתיים פוגעים ישירות בתאי עצב, משבשים את מחסום הדם-מוח, מעודדים היווצרות צלקת גליה, מעכבים התחדשות עצבים, והם המניעים העיקריים של פגיעה משנית.
עיכוב הפעלת מיקרוגליה: לאחר הפחתת זרימת הסידן, מעכבת הפעלה מוגזמת של מיקרוגליה, מפחיתה את התפשטותם, הגירה ויכולת לשחרר גורמים דלקתיים;
להפחית את הביטוי של גורמים דלקתיים: להפחית באופן משמעותי את רמות ה-mRNA והחלבון של TNF -, IL-1, IL-6, MCP-1 ברקמת עצב, ולהקל על הרעילות של גורמים דלקתיים לתאי עצב;
עיכוב של מסלול NF - κ B: * * חסימת ההפעלה של גורם גרעיני kappa B (NF - κ B) * * (גורם שעתוק ליבה דלקתי), הפחתת שעתוק גנים דלקתיים ועיכוב תגובות דלקתיות מהמקור;
הגנה על מחסום הדם-: הפחתת העלייה בחדירות מחסום הדם- המתווך על ידי גורמים דלקתיים, הקלה על בצקת מוחית בכלי הדם ומניעת חדירת תאים דלקתיים היקפיים לרקמת עצב;
עיכוב שגשוג מופרז של אסטרוציטים: הפחתת היווצרות צלקת גליה וניקוי מחסומים פיזיים להתחדשות אקסונלית.
השפעה: רמות הציטוקינים הדלקתיים מופחתות ב-40%-70%, חדירת מיקרוגליה מופחתת ב-50%-80%, בצקת מוח מופחתת ב-30%-50%, ומעכבת היווצרות יתר של צלקות גליה.
אנטי אפופטוזיס (חוסם מוות תאי מתוכנת של תאי עצב)
לאחר פציעה עצבית, אקזיטוקסיות, עקה חמצונית ודלקת עצבית מפעילים במשותף מסלולי אפופטוזיס אנדוגניים (מיטוכונדריאליים) ואקסוגניים (קולטן מוות), המובילים למוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) של תאי עצב, שיכול להימשך מספר ימים והוא הגורם העיקרי לאובדן כרוני של תאי עצב.
עיכוב של מסלול אפופטוזיס מיטוכונדריאלי:
להגביר את הביטוי של חלבונים אנטי אפופטוטיים Bcl-2 ו- Bcl xL;
להפחית את הביטוי של חלבונים פרו אפופטוטיים Bax, Bad, caspase-3 ו-caspase-9;
ייצוב פוטנציאל הממברנה המיטוכונדריאלית, הפחתת שחרור ציטוכרום C וחסום היווצרות גופים אפופטוטיים;
עיכוב המסלול האפופטוטי של קולטני המוות: הפחתת הביטוי של Fas ו-FasL, חסימת הפעלת קספאז-8 ועיכוב התחלת אפופטוזיס אקסוגנית;
הפעל את מסלול ההישרדות PI3K/Akt: העלה ויסות של רמות הזרחון של Akt, קדם הישרדות נוירונים ועיכוב איתות אפופטוטי.
השפעה: שיעור האפופטוזיס של תאי העצב מופחת ב-50% -80%, פעילות הקספאז-3 מופחתת ב-40% -70%, ויחס Bcl-2/Bax גדל פי 2-3.
לקדם התחדשות ותיקון עצבים
טבליות גאבאפנטין 100 מ"גלא רק מגן על תאי עצב פגומים מפני הישרדות, אלא גם יוזם תוכניות התחדשות עצבית אנדוגנית, קידום התחדשות אקסונלית, תיקון מעטפת המיאלין, התמיינות תאי גזע עצביים, שחזור סינפטי, והשגת תיקון מבני ותפקודי.
קדם התחדשות אקסונלית
עיכוב של תת-יחידת 2 δ -2: 2 δ -2 היא מולקולה מעכבת צמיחה אקסונלית. לאחר חסימת 2 δ -2 עם gabapentin, עיכוב התחדשות אקסונלי מוקל ומקודם הרחבה אקסונלית;
שיפור ויסות חלבונים הקשורים לצמיחה: * * הגדל את הביטוי של חלבון-43 הקשור לצמיחה (GAP-43) וחלבון נוירופילמנט (NF) * *, קידום סינתזה והרחבה של ציטושלד אקסונלי;
הפחתת צלקות גלייה: מעכב שגשוג מופרז של אסטרוציטים, הפחתת צפיפות צלקות גליה, וספק מסלול להתחדשות אקסונלית.
לקדם תיקון מיאלין
הפעל תאי שוואן: קידום שגשוג, נדידה וסינתזת מיאלין של תאי שוואן בעצבים היקפיים, תיקון מעטפת מיאלין פגומה ושחזור תפקוד ההולכה העצבית;
הגנה על אוליגודנדרוציטים: הפחתת אפופטוזיס של אוליגודנדרוציטים של מערכת העצבים המרכזית, קידום הסינתזה של חלבון מיאלין בסיסי (MBP), ותיקון נזקי מעטפת המיאלין המרכזית.
לקדם התמיינות של תאי גזע עצביים
וויסות עלייה של גורמים נוירוטרופיים: * * מקדם הפרשת גורם נוירוטרופי-ממוח (BDNF), גורם גדילה עצבי (NGF) וגורם נוירוטרופי שמקורו בתאי גלייה (GDNF) * *;
השראת התמיינות תאי גזע עצביים: BDNF/NGF מפעיל קולטני TrkB/TrkA, גורם לתאי גזע עצביים להתמיין לנוירונים, חידוש תאי עצב פגומים וקידום שחזור מעגלים עצביים.
קידום שחזור סינפטי
הגבר את ביטוי החלבון הסינפטי: * * שפר את הביטוי של סינפסין וחלבון צפוף פוסט-סינפטי (PSD-95) * *, קדם את הקשר בין הממברנות הפרה-סינפטיות והפוסט-סינפטיות;
שפר את הפלסטיות הסינפטית: קדם את צמיחת עמוד השדרה הדנדריטי, הגדל את מספר הסינפסות, בנה מחדש מסלולי הולכת אותות עצביים ושחזור תפקוד עצבי.
השפעה: אורך ההתחדשות של האקסונים גדל פי 2-3, קצב תיקון המיאלין גדל ב-40% -60%, שיעור תאי הגזע העצביים המתמיינים לנוירונים גדל ב-30% -50%, ומספר הסינפסות גדל ב-50% -80%.
ויסות פלסטיות עצבית
נוירופלסטיות מתייחסת לשינויים הסתגלותיים במבנה ובתפקוד של תאי עצב, לרבות פלסטיות סינפטית, פלסטיות עצבית וגמישות רשת, והיא מנגנון הליבה להתאוששות תפקודית לאחר פגיעה עצבית.
קידום פלסטיות סינפטית: הגדל את צפיפות עמוד השדרה הדנדריטי, אורך ומספר הענפים, שפר את יעילות ההעברה הסינפטית ושחזור מעגלים עצביים;
ויסות עוררות עצבית: ייצוב פוטנציאל הממברנה הנוירונית, הפחתת הפרשות חריגות והחזרת איזון מעכב מעורר תקין;
קדם בנייה מחדש של רשתות עצביות: הפעל מסלולים עצביים של עמוד השדרה והקליפת המוח, קדם שיפוץ מפצה של רשתות עצביות לאחר פציעה, ושחזור תפקודים מוטוריים, תחושתיים וקוגניטיביים.
השפעה: הביטוי של גנים הקשורים לפלסטיות עצבית (Arc, c-Fos) גדל פי 2-4, צפיפות עמוד השדרה הדנדריטי עולה ב-50%-70%, ומהירות ההתאוששות של תפקוד עצבי עולה ב-30%-50%.
מסיסות ותכונות-בסיס חומצה
המרכיב העיקרי שלטבליות גאבאפנטין 100 מ"גהוא gabapentin. המסיסות ומאפייני החומצה-בסיס של חומר זה הם גורמי המפתח הקובעים את הספיגה, הפצה ויעילותה של התרופה. הניתוח הבא נערך משלושה היבטים: מסיסות, תכונות בסיס חומצה- והקשר שלהם עם יעילות התרופה.
I. מסיסות: התנהגות רבת-דומיננטית של פולאר ממס
המבנה המולקולרי של gabapentin מורכב מטבעת ציקלוהקסאן, שרשרת צד אמינו-מתיל וקבוצת קרבוקסיל. קבוצות האמינו והקרבוקסיל מעניקות קוטביות למולקולה, בעוד שטבעת הציקלוהקסאן מספקת עמוד שדרה הידרופובי. מבנה זה מביא למסיסות יוצאת דופן במים: ב-pH פיזיולוגי של 7.4, המסיסות עולה על 10% (שבר מסה), כלומר ניתן להמיס יותר מ-10 גרם מהתרופה ב-100 מיליליטר מים; בסביבות pH קיצוניות (pH 3.7 ו-pH 10.7), המסיסות עולה עוד יותר, ועולה בהרבה על 20%.
מאפיין זה נובע מהפרוטונציה של קבוצת הקרבוקסיל בתנאים חומציים (-COOH → -COO⁻) ומדה-פרוטונציה של קבוצת האמינו בתנאים אלקליים (-NH₂ → -NH₃⁺), אשר משפרים את קשר המימן בין המולקולה המאפשרת פירוק ומים.
מלבד מים, גאבאפנטין מתפקד היטב גם בממיסים קוטביים: ניתן להמיס אותו לחלוטין בתמיסות של 0.1N חומצה הידרוכלורית (HCl) ו-0.1N נתרן הידרוקסיד (NaOH), מה שמעיד על כך שקבוצות האמינו והקרבוקסיל במולקולה שלו יכולות להגיב עם חומצות ובסיסים ליצירת מלחים ולהתמוסס. בממיסים אורגניים, המסיסות פוחתת ככל שהקוטביות פוחתת:
הוא מסיס מעט בכלורופורם, מעט מסיס בדימתיל-אצטמיד ובמתנול, מסיס מעט מאוד באצטון, אתנול ו-2-פרופנול, כמעט בלתי מסיס באתר, ואינו מסיס לחלוטין בטולואן. הבדל זה קשור קשר הדוק לקוטביות של המולקולה - כוחות האינטראקציה בין הקבוצות הקוטביות (אמינו, קרבוקסיל) והממסים הקוטביים (מים, חומצות, בסיסים) הם חזקים, בעוד שממיסים לא קוטביים (אתר, טולואן) אינם יכולים להמיס ביעילות את המולקולה.
II. חומצה-מאפייני בסיס: התנהגות-תלויה ב-pH של מולקולות אמפיפיליות
מולקולת הגבאפנטין מכילה גם קבוצות אמינו (קבוצות בסיסיות) וגם קבוצות קרבוקסיל (קבוצות חומציות), מה שהופך אותה למולקולה אמפיפילית. ערכי הניסוי של קבועי פירוק החומצה שלו (pKa) הם 3.7 (עבור קבוצת הקרבוקסיל) ו-9.91 (עבור קבוצת האמינו), בעוד שהערכים החזויים הם 4.63 (עבור קבוצת הקרבוקסיל) ו-9.91 (עבור קבוצת האמינו). זה מצביע על כך שב-pH פיזיולוגי (7.4), קבוצת הקרבוקסיל קיימת בצורה של יון קרבוקסילאט (-COO⁻), וקבוצת האמינו קיימת בצורה פרוטונית (-NH₃⁺), וכתוצאה מכך המולקולה הכוללת נושאת מטען שלילי. התפלגות מטען זו משפיעה על האינטראקציות שלה עם מקרומולקולות ביולוגיות, כגון הקישור לתת-יחידת המשנה ₂δ של תעלת הסידן עשויה להיות תלויה במצב מטען ספציפי.
בסביבות pH קיצוניות, מצב המטען של gabapentin עובר שינויים משמעותיים: בתנאים חומציים (pH < 3.7), קבוצת הקרבוקסיל פרוטונאית, והמולקולה קיימת בצורה ניטרלית (-COOH); בתנאים אלקליים (pH > 9.91), קבוצת האמינו מתנתקת, והמולקולה קיימת בצורה בעלת מטען שלילי (-COO⁻). התנהגות זו תלויה ב-pH- עשויה להשפיע על ספיגת התרופה במערכת העיכול - בסביבה החומצית של הקיבה (pH 1-3), התרופה קיימת בצורה ניטרלית ויש סיכוי גבוה יותר לעבור דרך קרום התא; בסביבה הבסיסית של המעי הדק (pH 6-7.4), התרופה קיימת בצורה בעלת מטען שלילי, ועשויה לקדם ספיגה באמצעות אינטראקציות יוניות.
III. השפעות של מסיסות וחומצה-מאפייני הבסיס על יעילות התרופה
המסיסות הגבוהה של gabapentin מבטיחה את השחרור והספיגה המהירים שלו במערכת העיכול. ניסויים הראו כי טבליות 100 מ"ג מתמוססות בקצב של לא פחות מ-80% מהכמות המסומנת תוך 45 דקות. מאפיין זה מאפשר לתרופה להגיע לריכוז יעיל בדם במהירות לאחר מתן דרך הפה. התכונות המולקולריות האמפיפיליות שלה עשויות להשפיע על הקישור של התרופה לחלבוני מטרה: על ידי ויסות ה-pH, ניתן לשנות את מצב המטען המולקולרי, ובכך לייעל את הזיקה שלו לתעלת הסידן ₂δ. יתרה מכך, המסיסות הגבוהה מפחיתה את זמן השמירה של התרופה במערכת העיכול, מורידה את הסיכון לגירוי מקומי ומשפרת את בטיחות הטיפול התרופתי.
שאלות נפוצות
האם 100 מ"ג של gabapentin הוא לשינה?
+
-
Gabapentin עשוי לעזור בשינה, שכן ישנוניות היא תופעת לוואי פוטנציאלית מוכרת. עם זאת, השימושים המאושרים שלו מיועדים לטיפול בכאבי עצבים ובהתקפים, לא לנדודי שינה.
מהי הסיבה העיקרית לנטילת gabapentin?
+
-
Gabapentin היא תרופה נוגדת פרכוסים וכאבי עצבים. הוא משמש בעיקר למניעה ובקרה של התקפים חלקיים (אפילפסיה) ולטיפול בכאב עצבי (נוירלגיה פוסט-תרפטית) בעקבות זיהום שלבקת חוגרת. זה עשוי לשמש גם לטיפול בתסמונת רגליים חסרות מנוחה.
כמה שעות מחזיקות 100 מ"ג של gabapentin?
+
-
ההשפעות הטיפוליות של מנה של 100 מ"ג של gabapentin נמשכות בדרך כלל בין 6 ל-8 שעות. התרופה לוקחת בדרך כלל שעה עד שעתיים כדי להתחיל לפעול ומגיעה לריכוז השיא שלה בזרם הדם תוך שעתיים עד שלוש שעות.
תגיות פופולריות: טבליות gabapentin 100mg, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה