Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של חומצה mycophenolic cas 24280-93-1 בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי בתפזורת באיכות גבוהה חומצה mycophenolic cas 24280-93-1 למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
חומצה מיקופנולית, נוסחה כימית C17H20O6, היא אבקה לבנה חלבית המסיסה במתנול ובאתנול, מסיסה מעט באתר ובכלורופורם, אינה מסיסה בבנזן ובטולואן וכמעט שאינה מסיסה במים קרים. אסטר חומצה מיקופנלית, כמדכא החיסון העיקרי, נמצא בשימוש נרחב בארץ ובחו"ל כדי למנוע ולטפל בדחייה חריפה של איברים מושתלים. מיוצר על ידי מטבוליזם תסיסה של Penicillium Brevi compactum, זוהי אנטיביוטיקה עם השפעות מדכאות חיסון.
|
|
|
|
נוסחה כימית |
C17H20O6 |
|
מסה מדויקת |
320 |
|
משקל מולקולרי |
320 |
|
m/z |
320 (100.0%), 321 (18.4%), 322 (1.6%), 322 (1.2%) |
|
ניתוח אלמנטים |
C, 63.74; H, 6.29; O, 29.97 |
הוא בודד לראשונה בשנת 1896 ויש לו פעילויות כגון אנטי-גידולי, אנטי ויראלי, מדכא חיסון, אנטי פסוריאזיס ואנטי-דלקתי, עם פעילות מדכאת חיסונית בולטת במיוחד. הזמינות הביולוגית של חומצה מיקופנלית נמוכה יחסית, ונעשו ניסיונות לשפר את הזמינות הביולוגית והספציפיות של MPA על ידי ייצור נגזרותיו. Mycophenolate mofetil (MMF) ו-Mycophenolate Sodium (MPS) הן שתי נגזרות חשובות של Jatropha curcas, אשר אושרו על ידי ה-FDA האמריקאי בשנים 1998 ו-2004. הם משמשים בעיקר למניעה וטיפול בתגובות דחייה חריפות בהשתלת איברים. Mycophenolate mofetil הוא נגזרת של אסטר 2-מורפולינואתיל אסטר (Mycophenlic Acid) של MPA. MPA הוא מעכב הפיך של xanthine monophosphate dehydrogenase I/II (IMPDH), אשר יכול להיקשר ללא תחרות ל- hypoxanthine mononucleotide dehydrogenase, אנזים מפתח המעורב בסינתזה דה נובו של נוקלאוטידים גואנין במהלך התפשטות לימפוציטים מסוג T ו-B. MMF נמצא בשימוש נרחב בהשתלות איברים הן מקומיות והן בינלאומיות בפרקטיקה הקלינית.
חומצה מיקופנוליתהיא תרכובת ביו-אקטיבית שניתן להשתמש בה ברפואה לאחר אסטריפיקציה. הוא ממלא תפקיד מפתח במסלול סינתזת פורין דה נובו כמעכב הפיך לא תחרותי של אינוזין מונופוספט דהידרוגנאז (IMPDH). פותחה במקור כתרופה מקדימה ל-mycophenolate mofetil כדי לשפר את הזמינות הביולוגית שלו דרך הפה. Mycophenolate mofetil, הידוע כיום בשם Mycophenolate mofetil (MMF), הוא צורת אסטר של mycophenolate mofetil ונמצא בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית.
היישום בתחום השתלת איברים הוא אחד השימושים החשובים ביותר שלו. לאחר השתלת איברים, איברים זרים שאינם שייכים לרקמות המקוריות של גוף האדם יכולים לעורר את מערכת החיסון ולגרום לדלקת מקומית, מה שמוביל לתגובות דחייה. על ידי עיכוב התפשטות ופעילותם של תאי T ו-B, מופחתת ההתקפה של מערכת החיסון, ובכך מונעת למעשה תגובות דחייה.
(1) השתלת כליה: זוהי אחת התרופות המועדפות לטיפול מדכא חיסון לאחר השתלת כליה. זה יכול להפחית באופן משמעותי את השכיחות של דחייה חריפה ולשפר את שיעור ההישרדות של כליות מושתלות. בנוסף, זה יכול לשמש גם בשילוב עם תרופות חיסוניות אחרות כדי להגביר את ההשפעה המדכאת את החיסון.
(2) השתלת לב, ריאות, כבד ואיברים אחרים: בנוסף להשתלת כליה, הוא נמצא בשימוש נרחב גם לטיפול מדכא חיסוני לאחר ניתוח של לב, ריאות, כבד ואיברים אחרים. זה גם יכול להפחית את תגובות הדחייה ולשפר את שיעור ההישרדות של איברים מושתלים. לא רק שניתן להשתמש בו לטיפול מדכא חיסון לאחר השתלת איברים, אלא הוא יכול לשמש גם לטיפול במחלות אוטואימוניות שונות. מחלות אלו מתבטאות בדרך כלל כמחלות כרוניות הדורשות טיפול וניהול לטווח ארוך-.
יישום במחלות אוטואימוניות
(1) זאבת אדמנתית מערכתית (SLE): זוהי תרופה חשובה בטיפול הקליני של SLE. זה מקל על תסמיני מחלה אופייניים (כגון פריחות בעור, כאבי מפרקים ועייפות) על ידי דיכוי יעיל של מערכת החיסון הפעילה והפחתת ייצור חריג של נוגדנים עצמיים הפוגעים ברקמות ואיברים בגוף. בנוסף, ניתן להשתמש בו גם בשילוב עם תרופות אחרות כגון גלוקוקורטיקואידים כדי להגביר את ההשפעה הטיפולית ולסייע בהפחתת תופעות הלוואי הנגרמות משימוש-לטווח ארוך בגלוקוקורטיקואידים.
(2) תסמונת סיוגרן: תסמונת סיוגרן היא מחלה אוטואימונית דלקתית כרונית המערבת בעיקר בלוטות אקסוקריניות, במיוחד בלוטות הרוק והדמעות. זה יכול לשפר ביעילות תסמינים לא נוחים כמו יובש בפה ובעיניים בחולים על ידי דיכוי ההתקפה החריגה של מערכת החיסון על בלוטות אקסוקריניות והפחתת דלקת בלוטות ונזק בלתי הפיך.
(3) דלקת מפרקים שגרונית: זה יכול לשמש גם כטיפול משלים לדלקת מפרקים שגרונית, מחלה אוטואימונית כרונית המאופיינת בדלקת מפרקים. זה משפר את איכות החיים של החולים על ידי עיכוב ספציפי של שגשוג ופעילות חריגה של תאי T ו-B, ובכך מפחית דלקת מפרקים, נפיחות ונזק לרקמות, ועיכוב התקדמות נגעים במפרקים.
(4) מחלות אוטואימוניות אחרות: בנוסף למחלות-המוזכרות לעיל, ניתן להשתמש בה גם לטיפול במחלות אוטואימוניות שונות אחרות, כגון פמפיגוס וולגריס, זאבת אדמנתית מערכתית עמידה, אימונוגלובולין A נפרופתיה, דלקת כלי דם קטנים ופסוריאזיס. הטיפול במחלות אוטואימוניות כרוניות אלו דורש בדרך כלל טיפול תרופתי- ארוך טווח, וניטור צמוד של השינויים במצבו של החולה ותופעות לוואי אפשריות נחוץ במהלך תקופת הטיפול כדי להתאים את המינון בזמן. בנוסף להשפעות מדכאות חיסון, יש לו גם השפעות רחבות- כגון אפקט אנטי-ויראלי, אנטי-פטרייתי, אנטי-בקטריאלי. מאפיינים אלה הופכים אותו לבעל ערך פוטנציאלי לטיפול במחלות שונות.
השפעות אנטי-ויראליות, אנטי-פטרייתיות, אנטיבקטריאליות ואנטי-סרטניות
(1) אפקט אנטי-ויראלי: זה יכול לעכב ביעילות את השכפול וההעברה הבין-תאית של וירוסים שונים, כולל וירוס הרפס, ציטומגלווירוס ווירוסים פתוגניים נפוצים אחרים. מנגנון אנטי-ויראלי ייחודי זה מאפשר לה להראות סיכויי יישום פוטנציאליים טובים בטיפול הקליני של זיהומים ויראליים קשורים.
(2) אפקט אנטי פטרייתי: יש לו גם השפעה מעכבת מסוימת על כמה פטריות פתוגניות, וניתן להשתמש בו כדי לסייע בטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי פטריות אלו. עם זאת, יש לציין שהפעילות האנטי-פטרייתית שלו חלשה יחסית, ולרוב יש לשלב אותה עם תרופות אנטי-פטרייתיות אחרות ביעילות גבוהה- כדי להשיג את האפקט הטיפולי הרצוי.
(3) השפעה אנטיבקטריאלית: יש לו גם השפעה מעכבת מסוימת על מספר קטן של חיידקים ספציפיים, אך הספקטרום האנטיבקטריאלי שלו צר יחסית, והוא אינו יעיל נגד רוב החיידקים הפתוגניים הנפוצים. לכן, בטיפול הקליני בזיהומים חיידקיים, הוא משמש בדרך כלל כתרופה טיפולית משלימה כדי לסייע בשיפור האפקט הטיפולי.
(4) אפקט אנטי-סרטני: בשנים האחרונות, מחקר רלוונטי מצא שיש לו ערך יישום פוטנציאלי בטיפול בסוגים מסוימים של גידולים. הוא מפעיל השפעות נוגדות-סרטן על ידי עיכוב ספציפי של התפשטות ופעילות חריגה של תאי גידול, והשראת אפופטוזיס של תאי גידול. עם זאת, לגבי היקף היישום הספציפי שלו, המינון האופטימלי והאפקט הטיפולי בפועל בטיפול בגידול, עדיין יש צורך במחקר מעמיק יותר וחקירה קלינית.
לִסְפּוֹג
בולינגהם וחב'. מאמינים שללא קשר למתן פומי או תוך ורידי, MMF יכול להיספג במהירות וברחבה בגוף ולעבור מטבוליזם מלא למוצר הפעיל שלו MPA לפני מחזור הדם. החומצה מיקופנוליתעקומות זמן הניהול של שני מסלולי הניהול דומות בעצם. זמן השיא הממוצע של MPA (tmax) הוא כשעה. מחצית החיים הממוצעת-(t1/2) של MPA היא כ-17 שעות, מה שמצביע על כך שטיפול תרופתי פעמיים ביום מתאים יותר.
לא היה הבדל משמעותי באזור מתחת לעקומת זמן הריכוז (AUC ∞) של MPA בין שני נתיבי המתן, שהיה בערך 105 מ"ג/ליטר.
מטבול
MPA עובר חילוף חומרים על ידי Uridine Diphosphate Glucosyltransferase (UGT) ל-Mycophenolate Glucuronide לא פעיל (MPAG). הכבד הוא האיבר הפעיל ביותר עבור UGT והאתר העיקרי למטבוליזם MPA.
בולינגהם וחב'. נמצא כי תוך שעה לאחר הטיפול התרופתי, ריכוז הפלזמה של MPAG היה נמוך מריכוז ה-MPA בו זמנית, אך מאוחר יותר הוא היה גבוה פי כמה. ה-MPAGt1/2 הממוצע דומה ל-MPA, בעוד שה-MPAGAUC הכולל גבוה פי ארבעה עד חמישה מ-MPA, ובהתאמה, שיעור הפינוי הממוצע בפלזמה שלו נמוך פי ארבעה עד חמישה מ-MPA.
בהשוואה בין השלבים המוקדמים של גרפיקת MPAG ו-MPA, לשניהם צורות דומות, אך הראשונה מתעכבת ומתרחבת בהשוואה לשנייה.
בסוף שנות ה-90, Shipkova et al. בודד שני מטבוליטים אחרים של MPA מדמם של מושתלים: חומצה מיקופנלית אסיל גלוקונית (AcMPAG) וחומצה מיקופנלית פניל גלוקונית (MPAG1s). ל-MPAG1 אין השפעה מעכבת על IMPDH ואינם משתתפים בתגובות חיסוניות; ניסויים במבחנה הראו ש-AcMPAG יכול לעכב IMPDH אנושי רקומביננטי מסוג II (rh IMPDH-II) ולדכא שגשוג לימפוציטים (3,4). מצד שני, AcMPAG יכול להיקשר קוולנטית לחלבוני פלזמה ולמאקרומולקולות אחרות, מה שנחשב למנגנון החיסוני והרעיל שלהם.
מחזור הדם האנטרוהפטי
חלבון 2 (MRP2) הקשור לעמידות רב-תרופתית מתבטא על פני תאי הכבד, ותפקידו להפריש מצומדים אנדוגניים ומטבוליטים של תרופות למרה. Kobayashi et al. אישר כי הפרשת המרה של MPAG מסתמכת על MRP2 להשלמתו. MPA חופשי (fMPA) הוא גם מצע ל-MRP2, אך נראה כי MRP2 מעדיף את MPAG על פני MPA. כאשר מרה חודרת למעי הדק, MPAG מתפרק ל-MPA בפעולת מיקרואורגניזמים ונספג מחדש במחזור המערכתי.
תהליך זה ידוע כ-Enterohepatic circulation (EHC) של MPA, אשר מציג שיא שני (קטן יותר מהשיא הראשון) המופיע 6-12 שעות לאחר מתן על עקומת זמן התרופה. אושר כי EHC יכול להגביר את MPA-AUC בממוצע של 37%. מחקר הראה כי אפקט MPAEHC משפיע באופן משמעותי על חילוף החומרים in vivo של MMF. גורמים המשפיעים על הפרשת המרה והפרשת המרה בגוף, כגון קוליטיס, שלשולים ואנטיביוטיקה, יכולים לשנות את תפקוד הספיגה במעיים ו/או את מספר המיקרוביוטה של המעיים, כל אלה עשויים לגרום לשינויים משמעותיים במטבוליזם in vivo של MMF.
לְחַסֵל
MPAG מופרש ומופרש לתוך השתן דרך צינוריות הכליה. מתן פומי של MMF מסומן רדיואקטיבי יכול לשחזר את המינון הניתן במלואו, כאשר 93% מתרחשים בשתן ו-6% בצואה. רובו מופרש בשתן בצורה של MPAG, וכמויות קטנות מאוד מופרשות בשתן בצורה של MPA.
שו וחב'. מאמינים כי שלושה גורמים מווסתים את שיעור פינוי MPA: (1) UGT בכבד ובמערכת העיכול; (2)MPA-EHC; (3) תואר ניתוק MPA. גורמים שיכולים לגרום לשינויים משמעותיים בשיעור פינוי MPA או קשורים אליו כוללים אי ספיקת כליות חריפה או כרונית, תרופות מדכאות חיסוניות במקביל כמו CsA וקורטיקוסטרואידים, וזמן לאחר ההשתלה. גורם אפשרי נוסף הוא הבדלי גזע.
MPA חינם
שיעור הכריכה שלחומצה מיקופנוליתלאלבומין הוא כ-97%, וה-fMPA של חולים מושתלים יציבים מהווה 1-3% מסך ה-MPA. העיכוב של IMPDH והעיכוב של שגשוג לימפוציטים מעורר מיטוגן תלויים בריכוז של fMPA. המאפיינים של קשירה לאלבומין וגורמי מטופל יכולים לשנות באופן משמעותי את ה-fMPA וה-fMPA AUC.
שו וחב'. מאמינים שמדידת ריכוז MPA חופשי וריכוז MPA הכולל יכולה לסייע במדידת חשיפה ל-MPA, והגורמים הבאים יכולים להפחית משמעותית את קצב הקישור של MPA לאלבומין: (1) חולים עם הפרעה בתפקוד כלייתי מוקדם לאחר השתלת כליה; (2) חולים עם אי ספיקת כליות כרונית; (3) חולים מוקדמים לאחר הניתוח לאחר השתלת כבד; (4) חולים עם אלבומין נמוך ו/או בילירובין גבוה. במחקר של השתלת כליה בילדים, נמצא ש-fMPA AUC הוא גורם חשוב הגורם לתופעות לוואי הקשורות ל-MMF, עם סיכון מוגבר ללוקופניה או זיהום כאשר המינון גדול מ-0.4 מ"ג/ליטר.
מנגנון פעולה:
MPA (mycophenolate mofetil או המטבוליט הפעיל שלו mycophenolate mofetil), כמעכב יעיל, סלקטיבי, הפיך ולא תחרותי של אינוזין דהידרוגנאז (IMPDH), הראה פוטנציאל נרחב בתחומי הביולוגיה והרפואה. IMPDH הוא אנזים מפתח במסלול הסינתזה דה נובו של נוקלאוטידים פורין, האחראי לזרז ההמרה של קסנטין מונופוספט (IMP) לקסנטין מונופוספט (GMP) או אדנוזין מונופוספט (AMP), שהוא שלב קריטי בסינתזה של נוקלאוטידים גואנין ואדזנין. MPA חוסם ביעילות את מסלול הסינתזה הקלאסי של IMPDH על ידי עיכוב ספציפי שלו, וכתוצאה מכך אספקה מופחתת של נוקלאוטידים גואנין (כגון GTP) ונוקלאוטידים אדנין (כגון ATP) בתוך התא.
התפשטות לימפוציטים T ו-B תלויה מאוד בסינתזה דה נובו של נוקלאוטידים פורין, ו-MPA מעכב באופן משמעותי את התפשטות התאים הללו על ידי דיכוי תהליך זה. ראוי לציין שסוגים אחרים של תאים, כגון מקרופאגים או פיברובלסטים, מסוגלים בדרך כלל להסתמך על מסלולי הצלה (כלומר ניצול נוקלאוטידים או בסיסים פורין אקסוגניים) כדי לסנתז את הפורינים הנדרשים, ולכן מושפעים פחות מ-MPA. אפקט מעכב סלקטיבי זה הופך את MPA לכלי טיפולי יעיל לוויסות התגובות החיסוניות, במיוחד נגד מחלות אוטואימוניות ודחיית שתל. על ידי חסימת מסלול סינתזה דה נובו של DNA בלימפוציטים T ו-B, MPA מפעיל אפקט דיכוי חיסוני חזק.
MPA (או MMF, הידוע גם בשם mycophenolate mofetil, התרופה המקשרת של MPA) מציגה פעילויות ביולוגיות שונות שאינן מדכאות את מערכת החיסון. הוא יכול לעכב ביעילות את הצמיחה של תאי מנגיום ותאי שריר חלק, הממלאים תפקיד חשוב במגוון תהליכים פתולוגיים, כגון גלומרולונפריטיס, טרשת עורקים ועוד. על ידי עיכוב שגשוג של תאים אלו, MPA מסייע בהאטת התקדמות המחלה. במקביל, MPA יכול גם לעכב שגשוג של תאי אנדותל כלי דם, המהווה שלב מרכזי בתיקון כלי הדם לאחר פציעה והיווצרות טרשת עורקים, ובכך לסייע בשמירה על המבנה והתפקוד התקינים של כלי הדם.
MPA מפעיל השפעות אנטי-דלקתיות על ידי עיכוב הפעילות של מולקולות הידבקות כגון סלקטין, אינטגרינים וחברי משפחת העל של האימונוגלובולינים, מפחית את האינטראקציה בין תאי דלקת ותאי אנדותל, מפחית את הגיוס והחדירה של תאים דלקתיים. להשפעה אנטי דלקתית זו יש משמעות רבה לטיפול במחלות דלקתיות שונות, כגון גלומרולונפריטיס ודלקת כבד אוטואימונית. בנוסף, על ידי הפחתת הייצור של גורמים הקשורים לדלקת ולפיברוזיס,חומצה מיקופנוליתיכול ביעילות לעכב את תהליך פיברוזיס רקמות, להגן על תפקוד האיברים ולשפר את איכות החיים של החולים.
חומצה מיקופנולית (MPA) היא מוצר טבעי בעל פעילות פרמקולוגית משמעותית, מבודד תחילה מפטריות. כמדכא חיסוני, הוא נמצא בשימוש נרחב בטיפול נגד דחייה לאחר השתלת איברים, והוא גם מציג פעילויות ביולוגיות שונות כגון השפעות אנטי-ויראליות, אנטי--גידוליות ואנטי--דלקתיות. ניתן לאתר את גילוי ה-MPA לסוף המאה ה-19, אז החלו מדענים לחקור את מטבוליטים של פטריות. בשנת 1893, המדען האיטלקי ברטולומיאו גוסיו בודד לראשונה חומר בעל פעילות אנטיבקטריאלית ממצע התרבות של פטריות פניציליום תוך כדי לימודו.
גוסיו גילה שהחומר יכול לעכב את הצמיחה של Bacillus anthracis, אבל בגלל מגבלות בטכניקות אנליטיות באותה תקופה, הוא לא הצליח לזהות את המבנה הכימי שלו במלואו. מאוחר יותר אושר כי חומר זה הוא MPA, אך בגלל שהמחקר של גוסיו אינו מופץ באופן נרחב, המגלים האמיתיים של MPA נחשבים בדרך כלל לחוקרים מאוחרים יותר. בתחילת המאה ה-20, עם התפתחות המיקרוביולוגיה והכימיה האורגנית, החלו מדענים לחקור באופן שיטתי מטבוליטים פטרייתיים.
בשנת 1913 בודדו המדענים האמריקאים אלסברג ובלק חומר חומצי ממדיום התרבות של פניציליום סטווניפרה וקראו לו "חומצה מיקופנולית", שפירושה "חומצה פנולית המיוצרת על ידי פטריות". הם תיארו מראש את תכונותיו האנטיבקטריאליות, אך המבנה המדויק שלהם טרם נקבע. זיהוי המבנה הכימי של MPA עבר תהליך ארוך. בשנות ה-40 וה-50, עם התפתחות הטכנולוגיה הכרומטוגרפית והניתוח הספקטרוסקופי (כגון תהודה מגנטית אולטרה-סגולה, אינפרא-אדום ותהודה מגנטית גרעינית), הצליחו מדענים לנתח בצורה מדויקת יותר את המבנים של מוצרים טבעיים מורכבים.
בשנת 1945, הכימאי הבריטי רייסטריק וצוותו ערכו מחקר נוסף על MPA והציעו כמה מהמאפיינים המבניים שלו. בשנת 1952, בירץ' ודונובן קבעו סוף סוף את המבנה השלם של MPA באמצעות ניסויי פירוק כימי וסינתזה. MPA היא תרכובת פנולית עם שלד בנזופיראן ייחודי ושרשרת צדדית של אתר אנול (איור 1). תגלית זו הניחה את הבסיס לשינויים כימיים הבאים ולפיתוח תרופות.
לאחר שנקבע מבנה ה-MPA, החלו מדענים לחקור את פעילותו הביולוגית. מחקרים מוקדמים מצאו של-MPA יש השפעות אנטיבקטריאליות ואנטי-ויראליות, אך הספקטרום האנטיבקטריאלי שלו צר, מה שמגביל את היישום שלו בטיפול במחלות זיהומיות. עם זאת, בשנת 1969, מדענים גילו ש-MPA יכול לעכב שגשוג לימפוציטים, מה שמרמז על כך שיש לו השפעות מדכאות חיסוניות. בשנות ה-70, החוקרים הבהירו עוד יותר את מנגנון הפעולה של MPA.
בשנת 1977, אליסון ועמיתיו גילו כי MPA הוא מעכב סלקטיבי של אינוזין מונופוספט דהידרוגנאז (IMPDH). IMPDH הוא אנזים מפתח בסינתזת נוקלאוטידים של גואנין, והשגשוג של לימפוציטים T ו-B תלוי מאוד במסלול זה. לכן, MPA יכול לעכב לימפוציטים באופן סלקטיבי, להפחית את התגובות החיסוניות ולהשפיע מעט על תאים אחרים. גילוי זה מספק בסיס תיאורטי ליישום הקליני של MPA כמדכא חיסון.
חומצה מיקופנולית מייצגת שינוי פרדיגמה בטיפול מדכא חיסון, המשלבת מנגנון פעולה ממוקד עם יישומים קליניים מגוונים. מחקר מתמשך ממשיך להרחיב את הגבול הטיפולי שלו תוך התייחסות למגבלות באמצעות ניסוחים חדשניים ואסטרטגיות מינון מדויקות. ככל שההבנה של הפרמקולוגיה הרב--של MPA מעמיקה, תרכובת זו צפויה להישאר הכרחית בהשתלות וברפואה אוטואימונית לעשרות שנים קדימה.
שאלות נפוצות
למה משמשת חומצה מיקופנולית?
+
-
חומצה מיקופנולית (Myfortic) ונגזרת שלה, mycophenolate mofetil (CellCept), הן תרופות מדכאות חיסון המשמשות בעיקר למניעת דחיית איברים בחולי כליה, לב וכבד. הם משמשים גם לא-לטיפול במחלות אוטואימוניות כמו זאבת, דלקת מפרקים שגרונית, וסקוליטיס ופסוריאזיס.
האם חומצה מיקופנולית גורמת לעלייה במשקל?
+
-
תופעות הלוואי הנפוצות ביותר של מיקופנולט הן שלשול, כאב, הקאות, לחץ דם גבוה ונפיחות ברגליים, ברגליים ובקרסוליים. תופעות לוואי אפשריות נוספות כוללות: עלייה או ירידה חריגה במשקל. קושי להירדם או להישאר ישן.
מה ההבדל בין מיקופנולט לחומצה מיקופנולית?
+
-
Mycophenolate mofetil (CellCept) וחומצה mycophenolic (Myfortic) הם שניהם מדכאים חיסוניים המשמשים למניעת דחיית איברים על ידי עיכוב שגשוג לימפוציטים T- ו-B-. MMF היא פרו-תרופת הממירה ל-MPA הפעיל, בעוד Myfortic מצופה -אנטי כדי להפחית תופעות לוואי במערכת העיכול. בעוד ש-1 גרם של MMF שווה בערך ל-720mg של Myfortic, הם אינם ניתנים להחלפה ישירה.
מהן תופעות הלוואי השכיחות של חומצה מיקופנולית?
+
-
תופעות הלוואי השכיחות של חומצה מיקופנולית (Myfortic) כוללות בעיות במערכת העיכול כמו שלשולים, הקאות, בחילות, כאבי בטן ועצירות, יחד עם זיהומים (עקב דיכוי חיסוני), שינויים בספירת הדם (אנמיה, לויקופניה), עייפות, כאבי ראש ונדודי שינה. זה חיוני לעקוב אחר תופעות לוואי חמורות כגון זיהומים, שלשולים חמורים או נגעים חדשים בעור. RxList +4
תגיות פופולריות: mycophenolic acid cas 24280-93-1, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה