Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של הזרקת נתרן סיטיקולין בסין. ברוכים הבאים להזרקת נתרן סיטיקולין באיכות גבוהה בתפזורת סיטונאית למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
הזרקת נתרן Citicoline(CDP-COLINE) היא תרופת קו-אנזים נגזרת של נוקלאוזיד המשמשת לטיפול בפגיעה מוחית טראומטית חריפה ובהפרעות תודעה לאחר ניתוח. המרכיב העיקרי שלו הוא מלח המונוסודיום של כולין ציטידין דיפוספט, בעל תכונות כימיות יציבות והוא נוזל חסר צבע וצלול בטמפרטורת החדר. יש לאחסן אותו בסביבה מוגנת ואטומה קלה. תרופה זו מפחיתה את ההתנגדות של כלי הדם המוחיים, מגבירה את זרימת הדם במוח, מקדמת את חילוף החומרים במוח ומשפרת את זרימת הדם במוח.
יחד עם זאת, זה יכול לשפר את היכולת של מערכת ההפעלה הרשתית של גזע המוח ושל המערכת הפירמידלית, לשפר שיתוק מוטורי, ולהשפיע לטובה על קידום יכולת ההחלמה וההתעוררות המוחית. מחקרים פרמקוקינטיים הראו שתרופות חודרות במהירות לזרם הדם לאחר ההזרקה, כאשר חלקן חודרות לרקמת המוח דרך מחסום הדם-. הריכוז ברקמת המוח הפגועה גבוה משמעותית מזה שברקמת המוח הרגילה, וזמן השהייה מתארך, מה שמועיל לטיפול ממוקד.
טופס המוצרים שלנו
מידע נוסף על תרכובת כימית:
Citicoline Sodium COA
אינדיקציות ליבה
פגיעה מוחית טראומטית חריפה: לרבות חבלה וחתך מוחי, שבר בגולגולת וכו', יכולה לקצר את זמן התרדמת ולקדם החלמה.הזרקת נתרן Citicolineהנתונים מראים שמטפלים קונבנציונליים משולבים יכולים לקצר את משך התרדמת ב-40% -50%.
הפרעות תודעה לאחר ניתוח לאחר ניתוח מוחי, כגון כריתת גידול מוחי ופינוי המטומה תוך גולגולתית, יכולות לשפר את יכולת מערכת הפירמידה ולשפר שיתוק מוטורי בגפיים.
תוצאות של תאונות מוחיות: כולל אוטם מוחי ודימום מוחי תקופת ההחלמה, יכולים לקדם את ההחלמה של היכולת הנוירולוגית ולשפר את ציוני הפעילויות של חיי היומיום (ADL). מחקרים מראים כי לאחר 6 שבועות של תיווך מתמשך, ציוני ADL עלו ב-35% -40% בהשוואה לבסיס.
הרחב את אזורי היישום
אנצפלופתיה רעילה: נזק מוחי הנגרם מהרעלת פחמן חד חמצני, הרעלת חומרי הדברה אורגנו-פוספטים וכו', יכול להקל על נזקי עקה חמצונית ולקדם תיקון קרום תאי המוח.
מטפלים בסיוע למחלות נוירודגנרטיביות: תסמונת קוגניטיבית תפקוד לקוי (CCDS) בכלבים וחתולים קשישים, מחלת אלצהיימר וכו', יכולה לעכב ירידה קוגניטיבית ולשפר את הזיכרון.
ניסויים ראשוניים הראו כי לאחר 6 חודשים של טיפול משולב עם מקובלמין, ציוני היכולת הקוגניטיבית השתפרו ב-40%.
פגיעה עצבית משנית הנגרמת על ידי פריצת דיסק בין-חולייתית: על ידי הנעת ביטוי של גורם גדילה עצבי (NGF), שיפוץ סינפטי והתחדשות עצבים נתמכים.
הזרקת נתרן Citicolineהיא תרופת קו-אנזים נגזרת של נוקלאוזיד, כאשר מרכיב הליבה שלה הוא מלח המונוסודיום של כולין ציטידין דיפוספט. כתרופה קלאסית בתחום ההגנה העצבית, מנגנון הפעולה שלה כרוך בהשפעות סינרגיות של מטרות ומסלולים מרובים, המכסה היבטים מרכזיים כגון ויסות המודינמי ללא מוח, איזון נוירוטרנסמיטר, תיקון קרום התא ואופטימיזציה של חילוף החומרים באנרגיה.
מנגנוני פעולה מולקולריים: Multi target Collaborative Neural Protection Network
1. ויסות דינמיקה של כלי דם במוח: הפחתת התנגדות והגברת זלוף CDP-COLINE מפחיתה תנגודת כלי דם ללא מוח על ידי עיכוב זרימת יוני סידן לתאי שריר חלק בכלי הדם, הורדת מתח כלי דם ללא מוח. השפעה זו באה לידי ביטוי בניסויים בבעלי חיים בעלייה של כ-15% -20% בקוטר העורק חסר המוח ועלייה של 25% -30% בזרימת הדם ללא המוח (CBF).
מחקרים קליניים הראו כי לאחר מתן לחולים עם פגיעה מוחית טראומטית חריפה, יש עלייה משמעותית בלחץ החמצן החלקי של רקמת המוח (PbO ₂), המעידה על שיפור בזילוף ללא מוח.
עדות מפתח:
ניסוי מבוקר אקראי (RCT) שכלל 80 חולים עם אוטם חריף ללא מוח הראה כי הטיפול המשולב של פוספטידילכולין סודום וטרומבוליזה יכול להגביר את זרימת הדם חסרת המוח ב-32%, בעוד שקבוצת הטרומבוליזה לבדה עלתה רק ב-18% (p<0.01).
במודלים של בעלי חיים, תרופות יכולות להפוך את כלי הדם חסרי המוח המושרה באיסכמיה ולהחזיר את יכולת הוויסות האוטומטי של כלי הדם.
2. ויסות מערכת הנוירוטרנסמיטר: ויסות כפול של אצטילכולין ודופמין
CDP-COLINE, כמבשר של כולין, יכול לחדור למחסום הדם-המוח ולהמיר לאצטילכולין (ACh) בנוירונים, ולשפר את ההולכה העצבית הכולינרגית. בינתיים, המטבוליט שלו ציטידין דיפוספט (CDP) יכול לקדם סינתזה של דופמין (DA) ולשפר את היכולת הנוירולוגית הדופמינרגית. נתיב פעולה:
מסלול כולינרגי: תרופות → כולין → אצטיל CoA+כולין אצטילטרנספראז (ChAT) → ACh → שסע סינפטי → הפעלה של קולטני M1/N → שיפור התפקוד הקוגניטיבי והמוטורי.
מסלול דופמין: CDP → UDP → מבשר דופמין → הפעלת טירוזין הידרוקסילאז (TH) → סינתזה מוגברת של DA → הקלה בתסמיני ברדיקינזיה ודיכאון.
משמעות קלינית:
במודל של מחלת פרקינסון, פוספטידילכולין סודום יכול להגדיל את תכולת ה-DA הסטריאטלית ב-22% ולשפר משמעותית את ציוני הסימפטומים המוטוריים (UPDRS-III ירד ב-18%).
לאחר טיפול, רמת ACh של חולי מחלת אלצהיימר עלתה פי 1.5 מהערך הבסיסי, וציון MMSE השתפר ב-2.3 נקודות (p=0.03).
3. תיקון קרום התא והפעלה של חילוף החומרים של פוספוליפידים
CDP-COLINE הוא תורם מפתח מתיל לסינתזה של פוספטידילכולין (PC), אשר יכול לקדם את חידוש הפוספוליפידים של קרום התא העצבי, לשפר את נזילות ויציבות הממברנה. המנגנון כולל:
תגובת מתילציה: מספקת קבוצות מתיל (CH3), מזרזת את ההמרה של phosphatidylethanolamine (PE) ל-PC, ומתקן קרומי תאים פגומים.
השפעה נוגדת חמצון: מעכב חמצון שומנים, מפחית ייצור מלונדאלדהיד (MDA), ומגן על נוירונים מפני נזקי עקה חמצונית.
נתונים ניסויים:
לאחר טיפול תרופתי, תכולת ה-PC של נוירונים שתורבתו במבחנה גדלה ב-40% והנזילות של הממברנה עלתה ב-25% (זוהה בשיטת קיטוב פלואורסצנטי).
במודל חולדות של איסכמיה חסרת מוח, פוספטידילכולין סודום הפחית את רמות ה-MDA בהיפוקמפוס ב-35% והגדיל את פעילות הסופראוקסיד דיסמוטאז (SOD) ב-22%.
4. אינדוקציה של סינתזה של גורם גדילה עצבי (NGF).
הזרקת נתרן Citicolineיכול להגביר את ביטוי הגנים של NGF, לקדם סינתזה ושחרור של NGF, ובכך להפעיל את קולטני TrkA ולהפעיל מסלולי איתות נוירו-פרוקטיבים (כגון PI3K/Akt, MAPK/ERK). השפעה זו משמעותית במיוחד בתיקון פגיעות עצביות היקפיות.
מקרה מחקר:
במודל חולדה של פגיעה עצבית סיאטית, התרופה הגדילה את הביטוי של NGF mRNA פי שלושה והאיצה את ההתחדשות האקסונלית ב-40%.
תצפיות קליניות הראו ששיעור השיפור של מהירות ההולכה העצבית (NCV) בחולים עם נוירופתיה היקפית המטופלים ב-phosphatidylcholin sodum הוא 65%, גבוה משמעותית מ-38% של קבוצת הביקורת (p<0.01).
השפעות פרמקולוגיות קליניות: טרנספורמציה ממחקר בסיסי ליישום קליני
פגיעה מוחית טראומטית חריפה: קצר את זמן התרדמת, קדם התאוששות ההכרה
פגיעה מוחית טראומטית חריפה (TBI) גורמת לנזק נוירוני מיידי ואחריו פגיעה מוחית משנית מתקדמת, כולל איסכמיה מוחית, היפוקסיה, אקזיטוטוקסיות ואפופטוזיס עצבי, שהיא הגורם המוביל לתרדמת ממושכת ולחסרים נוירולוגיים. נתרן פוספטידילכולין מפעיל השפעות נוירו-הגנה מקיפות ב-TBI, מקל על נזק מוחי משני, מאיץ התאוששות תפקודית עצבית ומקצר ביעילות את משך התרדמת של החולים.
מַנגָנוֹן
זה משפר את זרימת הדם במוח כדי להקל על איסכמיה מוחית משנית והיפוקסיה. לאחר טראומה, כלי דם מוחי והפרעה במיקרו-סירקולציה מפחיתים זלוף מוחי אזורי.
חומר זה מגביר את זרימת הדם במוח ואת אספקת החמצן, מבטל פגיעה איסכמית-היפוקסית ומגן על נוירונים ברי קיימא מנזק מתקדם.
זה מעכב אקזיטוטוקסיות של גלוטמט ומפחית אפופטוזיס עצבי. שחרור מוגזם של גלוטמט לאחר TBI גורם לעומס יתר של סידן וללחץ חמצוני, המוביל למוות נוירוני. התרופה מפחיתה הצטברות גלוטמט חוץ-תאית, מייצבת הומאוסטזיס של סידן ומדכאת מסלולים אפופטוטיים עצביים.
זה מגביר את סינתזת NGF כדי להקל על תיקון עצבי. על ידי קידום ביטוי של גורם גדילה עצבי אנדוגני, הוא מאיץ את ההתחדשות האקסונלית ואת השחזור הסינפטי, תומך בבסיס המבני להכרה ולהחלמה נוירולוגית.
עֵדוּת
RCT רב-מרכזי הכולל 300 חולי TBI הוכיח יתרונות קליניים משמעותיים. קבוצת נתרן פוספטידילכולין השיגה הפחתה של 2.3 ימים בזמן התרדמת (95% CI 1.5-3.1) ועלייה של 2.1 נקודות בציוני GCS (p<0.01), indicating improved conscious status.
ניטור EEG אישר התאוששות מוחית תפקודית. הטיפול הפחית את עוצמת גלי הדלתא הפתולוגיים ב-40% והגדיל את עוצמת גלי האלפא הפיזיולוגיים ב-25%, מה שמשקף פעילות חשמלית קליפת המוח משוחזרת ושיפור התפקוד המוחי.
שיקום שבץ מוחי: שפר את הנוירופלסטיות ושפר את התפקוד המוטורי
שבץ מוחי גורם לעתים קרובות לנזק מוחי מוקד בלתי הפיך, פגיעה במעגלים עצביים וחוסר תפקוד מוטורי של הגפיים, מה שמגביל מאוד את הפעילות היומיומית של החולים. נתרן פוספטידילכולין משפר את הנוירופלסטיות המוחית, מווסת את חילוף החומרים הנוירוטרנסמיטר לא תקין, מפחית דלקת עצבית ומקדם באופן משמעותי שיקום תפקודי מוטורי בחולי שבץ.
מַנגָנוֹן
זה משפר את הנוירופלסטיות של קליפת המוח על ידי קידום שיפוץ סינפטי. התרופה מתקנת את מבנה הממברנה הנוירונית, מקלה על התחדשות סינפטית בקליפת המוח המוטורית, משפרת את יעילות ההעברה הסינפטית ומגבירה את הגירוי הקורטיקלי להפעלת נתיבים מוטוריים שיוריים.
זה מאזן נוירוטרנסמיטורים של גרעיני הבסיס כדי להקל על הפרעות בטונוס השרירים. על ידי ויסות רמות ה-DA ו-GABA, הוא מתקן את חוסר האיזון בין העברה עצבית מעוררת ומעכבת, מקל על ספסטיות בגפיים שלאחר-שבץ ומשפר את הקואורדינציה המוטורית.
זה מדכא דלקת עצבית ומפחית בצקת מוחית. הוא מעכב שחרור של ציטוקינים פרו-דלקתיים כולל IL-1 ו-TNF-, חוסם תגובות מפל דלקתיות, מפחית בצקת רקמת מוחית ומספק מיקרו-סביבה נוחה לתיקון עצבי.
עֵדוּת
תוצאות מטא-אנליזה הראו שטיפול אדג'ובנטי ב-phosphatidylcholine sodium שיפר משמעותית את תוצאות השיקום. מדד Barthel עלה ב-15.6 נקודות (95% CI 10.2–21.0) וציון Fugl-מאייר עלה ב-12.3 נקודות (עמ'<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
הדמיית fMRI אישרה נוירופלסטיות מוגברת. הטיפול הרחיב את הנפח המופעל של הקורטקס המוטורי המושפע ב-35% וקידם פיצוי תפקודי בין-המיספרי, תוך אימות השפעתו על הקלת ארגון מחדש תפקודי מוחי.
טיפול בהפרעות קוגניטיביות: שיפור רב-מטרות של זיכרון ותפקוד ביצועי
ליקויים קוגניטיביים כלי דם וניונים מתאפיינים בירידה בזיכרון, ירידה בתפקוד הניהולי והאטת עיבוד המידע, הנגרמת בעיקר על ידי הפרעות בתפקוד כולינרגי, פעילות לא תקינה של קולטן ההיפוקמפוס וניוון עצבי. נתרן פוספטידילכולין מכוון למנגנונים פתולוגיים-קוגניטיביים מרובים כדי לשפר באופן מקיף את הביצועים הקוגניטיביים.
מַנגָנוֹן
זה משפר את השידור הכולינרגי הפרה-פרונטלי כדי לשפר את זיכרון העבודה. כתורם כולין, הוא מקדם סינתזה של אצטילכולין, מחזק את ההעברה הסינפטית הכולינרגית בקליפת המוח הקדם-מצחית, ומשפר את הקשב ויכולת זיכרון העבודה.
הוא מווסת את תפקוד קולטן NMDA בהיפוקמפוס כדי לייעל את קידוד הזיכרון. על ידי ויסות פעילות קולטן NMDA, הוא משפר את הפלסטיות הסינפטית של ההיפוקמפוס, מקל על קידוד וגיבוש זיכרון אפיזודי, ומקל על ירידה בזיכרון.
זה מעכב A aggregation ויצירת סבך עצבי. זה מפחית משקעים חריגים של סיבי עמילואיד וניוון עצבי, מגן על מעגלים עצביים קוגניטיביים ועיכוב הידרדרות קוגניטיבית מתקדמת.
עֵדוּת
נתונים קליניים של חולי דמנציה וסקולרית הראו שיפור קוגניטיבי משמעותי לאחר הטיפול. ציון MMSE עלה ב-2.8 נקודות (p=0.02), בעוד שציון ADAS-Cog ירד ב-3.1 נקודות (p=0.01), מה שמצביע על שיפור בתפקוד הקוגניטיבי הכולל.
מבחני ERP הראו קיצור של 20 אלפיות השנייה של חביון P300, המשקף מהירות עיבוד מידע מוחי מואצת, יעילות תגובה עצבית משופרת ויכולת אינטגרציה קוגניטיבית משופרת.
נוירופתיה היקפית: מעודדת התחדשות אקסונלית ומקלה על כאב נוירופתי
נוירופתיה סוכרתית ונוירופתיה היקפית אחרות מתבטאות בהפחתת מהירות ההולכה העצבית, ירידה בצפיפות הסיבים העצבים האפידרמיסיים וכאב נוירופתי בלתי נסבל, הנובע מאיסכמיה עצבית היקפית, נזק מטבולי והפעלת אותות כאב לא תקינים. תרופה זו מקדמת התחדשות עצבית היקפית וחוסמת העברת כאב כדי להשיג השפעות תיקון כפולות ומשכך כאבים.
מַנגָנוֹן
זה משרה ביטוי NGF ומפעיל את התפשטות תאי Schwann. תאי NGF מווסתים ותאי Schwann מופעלים מאיצים את ההתחדשות האקסונלית ותיקון מעטפת המיאלין, ומקלים על ההתאוששות המבנית והתפקודית של עצבים היקפיים פגועים.
זה מעכב את ביטוי תעלות נתרן Nav1.3 כדי להפחית הפרשות עצביות חריגות. דיכוי של ביטוי יתר של ערוץ Nav1.3 מייצב את התרגשות הממברנה הנוירונית ומפחית הפרשות חוץ רחמיות, הגורם המרכזי לכאב נוירופתי.
זה מווסת את הפעלת תאי גליה בעמוד השדרה כדי לחסום איתות כאב. על ידי עיכוב הפעלה מוגזמת של תאי גליה של קרן עמוד השדרה, היא מפסיקה הגברת כאב מרכזית ומיירטת העברת אותות כאב היקפית.
עֵדוּת
בחולים עם נוירופתיה היקפית סוכרתית, שיעור השיפור במהירות ההולכה העצבית הגיע ל-68% לאחר הטיפול, דבר המעיד על התאוששות משמעותית של תפקוד ההולכה העצבית ההיקפית. בינתיים, ציון הכאב של VAS ירד ב-2.1 נקודות (עמ'<0.001), showing obvious pain relief.
ביופסיית עור גילתה עלייה של 40% בצפיפות הסיבים העצביים התוך-אפידרמיים, שהתקרבה לרמה הנורמלית, מה שסיפק עדות פתולוגית ישירה להתחדשות סיבים עצביים היקפיים ותיקון מבני.
Citicoline (CDP-choline) זוהה בשנת 1955 על ידי יוג'ין קנדי כתוצר ביניים אנדוגני מרכזי בביוסינתזה של פוספטידילכולין, וסונתז כימית בשנת 1956. מחקרים ביוכימיים שלאחר מכן הבהירו את תפקידו הליבה במטבוליזם של ממברנות עצביות.
בתחילת שנות ה-60, חוקרים יפנים חקרו את ההשפעות הנוירואקטיביות שלה, ו-Takeda Pharmaceutical פיתחה את CDP-COLINE לשימוש קליני, והשיקה אותו תחת המותג Nicholin.
ניסויים קליניים מוקדמים התמקדו בפגיעה מוחית טראומטית והפרעות מוחיות. לאחר עשרות שנים של אימות פרה-קליני וקליני, הוא זכה לאישור נרחב ברחבי אסיה ואירופה. התרופה הוצגה לסין בשנת 1988, ומחקר מתמשך הרחיב עוד יותר את האינדיקציות שלה לשיקום שבץ מוחי, ירידה קוגניטיבית ונוירופתיה פריפריאלית.
שאלות נפוצות
למה זה משמש?
+
-
Citicoline הוא חומר כולינרגי שיכול להגביר את היווצרות ATP-ההשערה היאלקדם את תפקודן של משאבות -ממברנת ATP-תלויות בתא ובכך להגביר את שלמות הממברנה-תאית ולהפחית בצקת תאיתזה נחשב לסוכן טיפולי פוטנציאלי נגד חלקים מתהליך פגיעה מוחית משנית.
מה ההבדל בין citicoline למוצר?
+
-
בעוד שבסיס ללא-ציטיקולין זמין כתוסף תזונה בארה"ב במשך שלושה עשורים, נתרן סיטיקולין משמש בעיקר במדינות אחרות כתרופה או{1}}פארא לטיפול בהפרעות נוירולוגיות.
תגיות פופולריות: הזרקת נתרן סיטיקולין, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה