אבקת בילירובין CAS 635-65-4

אבקת בילירובין, CAS 635-65-4, פורמולה מולקולרית, C33H36N4O6, המכונה גם בילירובין או מרה אדומה עמוקה, זהו הפיגמנט העיקרי במרה של בעלי חיים ואחד המרכיבים העיקריים באבני המרה. תרכובת בצורת שרשרת עם ארבע טבעות פירול ומחוברת על ידי קבוצת מתילן במיקום האלפא שלה, השייכת למעמד הדינילכולין, עם משקל מולקולרי יחסית של 584.7. בדרך כלל זהו קריסטל חום כתום או עמוק אדמדם, בלתי מסיס במים, מסיס בבנזן, כלורופורם, דיסולפיד פחמן, חומצה ובסיס, ומסיס מעט באתנול ובאתנול. מוצק בילירובין יציב יחסית במצב יבש, ופתרון הכלורופורם שלו יציב יחסית בחושך. בתמיסה אלקליין או כאשר נתקלים ביוני ברזל טריוולנטיים, הוא לא יציב ביותר ומחמצן במהירות לבילייברדין. כאשר הוא מחומם, צבע בילירובין מתכהה בהדרגה ואינו נמס, והתמיסה הירוקה הקלה שלו מראה פלואורסצנט אדום תחת אור אולטרה סגול.

בילירובין מופק בעיקר ממרה של בעלי חיים, וניתן להפריד גם תוצרי לוואי כמו מלחי סידן מרה וחומצות מרה. אנשים פיתחו שיטות מיצוי שונות על סמך התכונות הפיזיקו-כימיות של בילירובין, כמו מיצוי ללא אלכוהול, שיטת ריכוז, כרומטוגרפיה, שיטת שרף, שיטת שלב אחד, שיטת נטרול וכן הלאה. זהו מגיב חשוב בכימיה אנליטית ובמחקר ביוכימי, וגם אחד מחומרי הגלם לייצור Bezoar מלאכותיים. ברפואה הקלינית יש לה השפעות של הרגעה, הקלה בהלם, הפחתת חום, הורדת לחץ הדם וקידום התחדשות תאי הדם האדומים. זוהי אחת התרופות המשמשות לטיפול בלוקמיה. בנוסף, יש לו השפעות מעכבות חזקות על נגיף דלקת המוח היפנית ותאי סרטן. יש תכונות נוגדות חמצון חזקות ויכול לעכב נזק מסוים לחמצן בגוף.

ייצור מוגזם של בילירובין לא מחובר

 

זה נובע בעיקר מפגמים פנימיים בתאי דם אדומים (כמו מחסור באנזימים מסוימים או המוגלובין לא תקין) או נזק לתאי דם אדומים על ידי גורמים המוליטיים אקסוגניים (כמו מלריה, המוליזה חיסונית, ארס נחש, אנילין וכו '), וגורם לכמות גדולה של נזק לתאי דם אדום ומייצרת כמות גדולה של כמות גדולה. אם זה עולה על יכולת העיבוד של תאי כבד, הבילירובין הבלתי מחובר בדם עולה, מה שמוביל לצהבת. אצל חלק מהמטופלים האנמיים, עקב התפשטות מערכת תאי הדם האדום של מח העצם, יש עלייה בייצור תאי הדם האדומים הלא יעילים במח העצם. תאי דם אדומים אלה נהרסים לרוב במקום ואינם יכולים להיכנס לזרם הדם, או שזמן ההישרדות שלהם לאחר כניסתם לזרם הדם קצר מאוד (מספר שעות), וכתוצאה מכך עלייה בבילירובין הבלתי מחובר.

צהבת המוליטית נגרמת כתוצאה מהרס מוגזם של תאי דם אדומים המובילים לעלייה בבילירובין הבלתי מחובר. המאפיינים המטבוליים של פיגמנט המרה שלה הם:
1. עלייה בבילירובין הבלתי מחובר בסרום נובעת מיכולת המילואים החזקה של הכבד לעיבוד בלתי מחובראבקת בילירובין, ותכולת הבילירובין הכוללת בסרום בדרך כלל אינה עולה על 3-5 מ"ג%. המבחן האיכותי לבילירובין בסרום הראה תגובה חיובית עקיפה.
2. אורובילינוגן צואה מוגבר נובע מהייצור המשופר של הכבד של בילירובין מצומד, וכתוצאה מכך עלייה בבילירובין מופרשת במעי.
3. עלייה בשתן (צואה) בילינוגן ובילירובין שלילי.

תפקוד לקוי של ספיגת בילירובין על ידי תאי כבד

 

חסימת ספיגת תאי הכבד של בילירובין לא מחובר יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:
1. כתוצאה מפגיעה בתאי הכבד (כמו דלקת כבד נגיפית או הרעלת תרופות), מופחת תפקודם של תאי הכבד כדי לקבוע את בילירובין הבלתי מחובר.
2. התפתחות הכבד שזה עתה נולד עדיין אינה שלמה, ויש מעט חלבוני נשא בתאי כבד, וכתוצאה מכך לא יכולת מספקת של תאי הכבד לספוג את בילירובין.
3. מחלת גילברט היא צהבת מולדת, לא המוליטית, הנגרמת כתוצאה מפגיעה בספיגה של בילירובין על ידי מיקרו -ויילי סינוסואידי.

בדיקות קליניות מצאו כי יכולתו של הכבד לפנות את בילירובין הבלתי מחובר בקרב חולים כאלה היא רק שליש מהשליש של אנשים נורמליים, והסרום שלהם בילירובין אינו עולה על 3 מ"ג (במקרים שבהם בילירובין בסרום גבוה מ- 5 מ"ג ומקרים חמורים, נמצא כי הפעילות של udp glucferonsylansylansylansylanselanselanselansivatesivatesivatesivatesivatesivatesivatesivatesivatesivates.
המאפיינים המטבוליים של בילירובין בהפרעות ספיגת תאי הכבד הם: עלייה בבילירובין הבלתי מחובר בדם, ותגובה חיובית עקיפה במבחן האיכותי של בילירובין בסרום; אין בילירובין בשתן; רמות נמוכות של אורובילינוגן בצואה והפרשת שתן.

הפרעת קשירת בילירובין בתאי הכבד

 

הפרעות קשירת בילירובין בתאי כבד יכולות להיגרם מהסיבות הבאות:
1. נזק לתאי כבד (כמו דלקת כבד נגיפית או הרעלת תרופות) מוביל להפחתת ייצור של חומצה גלוקורונית בכבד או לעיכוב של UDP glucuronosyltransferase.
2. לא מספיק ייצור של UDP glucuronosyltransferase בכבד הילודים (המשפר בהדרגה בערך 10 חודשים לאחר הלידה). יתר על כן, לדיול ההיריון בחלב אם אימהי יש השפעה מעכבת על uDP glucuronosyltransferase.
3. תסמונת קריגלר נג'אר: זוהי צהבת לא המוליטית, משפחתית אצל יילודים, המלווים בצהבת גרעינית. הניסוי באמצעות תיוג איזוטופי של בילירובין מוכיח כי הכבד אינו יכול לקשור בילירובין לחומצה גלוקורונית. זה נובע מהיעדר glucuronosyltransferase UDP בכבד.

 

סוג זה של צהבת מזיק מאוד, ורוב הילדים מתים מהצהבת הגרעינית, הידועה גם בשם אנצפלופתיה בילירובין. בשל הרעילות הגבוהה של בילירובין לא מחובר, ריכוזים גבוהים של בילירובין לא מחובר יכולים לעכב זרחן חמצוני. בנוסף, בילירובין לא מחובר הוא ליפופילי ובעל זיקה גבוהה לרקמות עם תכולת שומנים גבוהה; בנוסף, ההתפתחות של מחסום הדם-מוח אצל יילודים או תינוקות עדיין אינה שלמה, ובילירובין לא מצומד נוטה לחדור לרקמת המוח ולהפקדה בתאי עצב, במיוחד בגנגליה הבסיסית, ת'למוס, והיפוקאמפוס, המבטאים את המערכת הגרעינית, הגורמים לגרעין, גרעיני, גרעיני, גרעיני, גרעיני, גרעיני, גרעיני, גרעיני, גרעיני, נמנום, ירידה או הגברת טונוס השרירים ואפילו הובילו לקיפוזה, עוויתות שרירים ונוקשות.

הפרעת קשירת בילירובין בתאי שרירים ומאפיינים מטבוליים של בילירובין:
(1) בילירובין מוגבר ללא חיבור בסרום (תסמונת גריגלר נג'אר מסוג I, מחסור מוחלט של glucuronosyltransferase, סרום ללא חיבור בילירובין יכול להגיע לתגובה חיובית של 25-45 מ"ג).
(2) אין בילירובין בשתן.
(3) בגלל הייצור המופחת של בילירובין מצומד, הפרשת האורובילינוגן מצואה ושתן מצטמצמת משמעותית.

הפרעה של הפרשת בילירובין על ידי תאי כבד

 

בילירובין תוך -אפטי מורכב מכולסטרול, מלחי מרה, פוספוליפידים, מים ואלקטרוליטים ליצירת מרת כבד, המופרשת לתעלות המרה דרך מתחם הגולגי והמיקרו -ויילי. הפרעות בהפרשת בילירובין פשוטות או סלקטיביות הן נדירות. תסמונת דובין ג'ונסון ותסמונת הרוטור הם שני צהבת אידיופטית כרונית דומה שיכולה להתרחש באותה משפחה. המאפיינים המטבוליים של פיגמנט המרה שלה הם: עלייה בבילירובין מצומד בסרום, המציגה תגובה חיובית ישירה; בילירובין חיובי בשתן. במקביל, לתאי הכבד יש גם מכשולים בהפרשת נתרן טטרברומופטלטה (BSP), אך הפרשת חומצת המרה וזרימת המרה הם תקינים, ללא סטאזיס מרה. כרגע ההערכה היא כי הדבר נובע מפגמים מולדים בהפרשת בילירובין וצבעי יונים שליליים על ידי תאי כבד. לא ניתן להפנות את בילירובין לעבר תעלות המרה וזורם חזרה לסינוסואידים, וכתוצאה מכך עלייה בבילירובין מצומד בסרום.

מבוא קצר שלאבקת בילירוביןתהליך דור:

① כדוריות הדם האדומות המזדקנות נהרסות במערכת הפגוציטים המונו -גרעיניים. ראשית, הוסרה גלובין וההמוגלובין מופרד;

② heme, תחת פעולת חמצן של heme של מיקרוזומים בפגוציטים חד -גרעיניים, אפוקסידטים ושוברים פורפירינים, משחררים CO וברזל, ו

זה יוצר Biliverdin ו- Heme Oxygenase. זה קיים בתאי מערכת פגוציטים חד -גרעיניים כמו כבד, טחול, מח עצם או מקרופאגים. רפואה סינית מסורתית|רשת החינוך אוספת ומאספת אותה ב

מיקרוזומים שייכים לתפקוד מעורב אוקסידאז, והתגובה זקוקה לחמצן מולקולרי, ו- NADPH, NADPH Cytochrome P450 Reductase Co -Deexist;

Biliverdin מייצר Bilirubin IXA תחת קטליזה של Biliverdin reductase, שקיים בחלק המסיס של תאי מערכת הפגוציטים המונו -גרעיניים

עם NADPH כקנזים.

Biliverdin נוצר מ- Heme בגוף, ואז מופחת לבילירובין, ומשולב עוד יותר ומופרש. תהליך מורכב כזה לוקח רק 12 דקות בסך הכל כדי לייצר בילירובין.

הפקת בילירובין:

1. החמצה ראשונית: הוסף חצי מים למלח הסידן של פיגמנט המרה, מערבבים אותם למשחה, העבירו את מסננת 80 הרשת, הוסיפו לאט 0.5 ~ 1% נתרן ביסולפיט לפי כמות המלח של האריטיום, הוסיפו לאט 1: 1 מדוללת חומצה הידרוכלורית תחת ערבוב קבוע, חמצנו אותו ל- Ph 1 ~ 2, ושחררו מים חומצה לשקעים.

2.

90 ~ 95% אתנול ושטוף פעם אחת, ואז מוצץ את הסופר -נפט, קח את המשקעים וסנן אותו יבש עם בד משי,

התוצאה היא בילירובין גולמי.

3. זיקוק: הוסף 6 ~ 10 פעמים של כלורופורם וחילץ אותו תוך שלוש פעמים (כלומר עיבד את המים המזוקקים לתוכו

חלק מהנוזל זורם לחומר הגלם ומזוקק שוב. כדי לשפר את טוהר התזקיק) כל ריפלוקס

לאחר חילוץ למשך 2-3 שעות, הפרידו בין תמצית הכלורופורם התחתונה, שלבו את שלושת תמציות הכלורופורם, מזקקים ומחזירו את הכלורופורם עד לגביית אדום המרה. הוסף כמות מתאימה של 95% אתנול והמשיך בזיקוק כדי להסיר את הכלורופורם הנותר בתמיסה. בילירובין מסונן על ידי יניקה, אתנול מסונן, נשטף פעם אחת בכמות קטנה של אתנול מחומם מעט מחומם ומים מזוקקים ואז נשטף פעמיים בכמות קטנה של אתנול מוחלט, אצטון ואתר. לאחר ייבוש ואקום, הושגה בילירובין מעולה. התשואה מאוחסנת מהאור, התשואה היא 3 ~ 5/10000 והתוכן הוא 90%. מרה החזירים הטרייה לעיל מעובדת למלח סידן פיגמנט מרה בזמן, שהוא יציב יחסית. בילירובין במרה לא יחמצן לבילייברדין. ניתן לאחסן אותו בטמפרטורת החדר במשך זמן רב, אך זה אמור להיות הוכחת עובש. לפיכך, יש לאסוף ולעבד מיד לאחר השחיטה כדי לשפר את התשואה של בילירובין.

אבקת בילירוביןהוא סוג של פיגמנט מרה באמצע דימתילסיצ'ואן. זהו גוף פיגמנט חום אדמדם. הוא אינו מסיס במים, בלתי מסיס באלכוהול, אתר ומסיס באלקלי. הספיגה המרבית היא 432 ננומטר (באלקלי) ו 540 ננומטר (בכלורופורם). מרה של בני אדם וטורפים היא בשפע. ישנם שני סוגים של בילירובין בדם בתגובת החיג'מן סגול ואן דן ברגה האדומה כתוצאה מתוספת מגיב דיאזו: האחד הוא הסוג הישיר, שהוא חיובי ללא תוספת של אלכוהול, והשני הוא הסוג העקיף, הצבעוני לאחר הוספת אלכוהול. הסוג הראשון הוא חומצה מונו - או diglucuronic (אסטר), והסוג השני הוא סוג חופשי. זהו מטבוליט רגיל של המוגלובין וניתן ליצור אותה על ידי הפחתת ביליברדין. אם מופחת עוד יותר, קבוצת הוויניל תשתנה לקבוצת אתיל של Bilirubin C30H40O6N. קבוצת המתילן רוויה במימן ליצירת mesobilirubin (אורובילינוגן).

בילירובין הוא פיגמנט המיוצר על ידי המוגלובין בתאי דם אדומים. לתאי דם אדומים יש אורך חיים קבוע (אורך החיים הממוצע של תאי דם אדומים רגילים הוא כ 120 יום). הם נהרסים כל יום. בשלב זה, המוגלובין יתפרק ל- heme (heem) ו- heme. Heme מייצר את Biliverdin, Fe ון Trivalent ו- Co תחת פעולה של NADPH ו- H ion, וביליברדין מייצר בילירובין בפעולה של NADPH ו- H ion. לאחר מכן הים משוחזר לחלבוני רקמות.

תגיות פופולריות: אבקת בילירובין CAS 635-65-4, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאות, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה