Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של imatinib cas 152459-95-5 בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי בכמות גדולה באיכות גבוהה imatinib cas 152459-95-5 למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
אימטיניב, הידוע גם בשם מסילאט, הוא מעכב חלבון קינאז מולקולה קטנה, במיוחד מעכב טירוזין קינאז, בעל יכולת לחסום קינאז חלבון אחד או יותר. זוהי אבקה גבישית לבנה, CAS 152459-95-5, נוסחה מולקולרית C29H31N7O, בעוד שהנוסחה הכימית של מסילאט היא C30H35N7O4S, שהיא צורת מלח המתאן-סולפונט שלו. גם במבחנה וגם in vivo, זה מעכב מאוד את הפעילות של ABL טירוזין קינאז, ומדכא במיוחד את הביטוי של ABL ואת התפשטות תאי BCR-ABL.
|
|
|
|
נוסחה כימית |
C29H31N7O |
|
מסה מדויקת |
493 |
|
משקל מולקולרי |
494 |
|
m/z |
493 (100.0%), 494 (31.4%), 495 (2.7%), 494 (2.6%), 495 (2.0%) |
|
ניתוח אלמנטים |
C, 70.56; H, 6.33; N, 19.86; O, 3.24 |
בנוסף, זה יכול גם לעכב טירוזין קינאזות של קולטנים-של טסיות דם (PDGF) ושל גורם תאי גזע (SCF), ובכך לדכא תגובות ביוכימיות המתווכות על ידי גורמים אלה. יש לו את ההשפעות והתפקודים של עיכוב טירוזין קינאז, עיכוב שגשוג תאים, עיכוב צמיחת גידול, הארכת הישרדות ושיפור איכות החיים של החולים. זה יכול לחסום שלבים מרכזיים במסלול האיתות, ובכך לעכב את התפשטות התאים. עיכוב שגשוג תאים על ידי הפרעה לפעילותם של גורמים מווסתים של מחזור התא להשגת מטרות טיפוליות. התרופה הסופית של מוצר זה יכולה לעכב באופן סלקטיבי את תפקודם של חלבונים ספציפיים, ובכך לשלוט בצמיחת תאי הגידול. מוצר זה מיועד לשימוש במעבדה בלבד והוא אסור בהחלט לכל מטרה אחרת.
אימטיניב, הידועה גם בשם imatinb mesylate, היא תרופה אנטי-ת חשובה לגידולים הממלאת תפקיד מכריע בטיפול בלוקמיה. כמעכב חלבון טירוזין קינאז חדש, הוא יכול לחסום באופן ספציפי העברת אותות בתאי לוקמיה, ובכך להשיג מטרות טיפוליות.
CML הוא סרטן המשפיע על יצירת תאי דם במח העצם, המאופיין בעלייה חריגה של תאי דם לבנים במח העצם. זהו טיפול נפוץ-ראשון ב-CML, בעיקר על ידי עיכוב פעילות הטירוזין קינאז של חלבון היתוך BCR-ABL. חלבון ההיתוך BCR-ABL מיוצר על ידי הפרעות בכרומוזומים של פילדלפיה וממלא תפקיד מכריע בפתוגנזה של CML. Imatinb יכול להיקשר לתחום BCR-ABL קינאז, לחסום את פעילות הטירוזין קינאז שלו, למנוע הפעלה מתמשכת של העברת אותות, ובכך לעכב את הצמיחה והחלוקה של תאים ממאירים.
בינתיים, זה יכול גם לגרום לאפופטוזיס של תאים ממאירים, ולהפחית עוד יותר את מספר תאי הלוקמיה. מחקרים הראו ששימוש-לטווח ארוך באימטינב יכול לעכב משמעותית את התקדמות המחלה של CML ולשפר את שיעור ההישרדות הכולל של החולים. בנוסף, נעשה שימוש נרחב באימטינב בשלבים שונים של CML, כולל שלב כרוני, שלב מואץ ושלב אקוטי, אשר כולם הראו השפעות טיפוליות טובות.
יש לזה גם השפעות טיפוליות מסוימות. במיוחד עבור חולי ALL עקשן הנושאים גנים מיזוג ספציפיים, כגון גן היתוך RCSD1-ABL1, imatinb יכול לעכב את הפעילות של BCR-ABL קינאז, להפחית את השגשוג וההישרדות של תאי ALL חיוביים, ובכך לשפר את התקדמות המחלה ואת הפרוגנוזה של החולים. ישנם דיווחי מקרים המראים כי השימוש במונותרפיה ב-imatinb יכול לספק הקלה חלקית לחולים עם ALL עקשן, וליצור הזדמנויות לטיפול בהמשך. בנוסף, ניתן להשתמש ב-imatinb גם בשילוב עם שיטות טיפול אחרות, כגון טיפול בתאים כימריים לאנטיגנים T- (CAR-T), כדי לשפר את היעילות הטיפולית.
יש לו גם ערך יישום מסוים. GIST הוא גידול שמקורו ברקמה המזנכימאלית של מערכת העיכול, וניתן להשתמש באימטינב כקו טיפול ראשון ב-GIST. זה מפחית את התפשטות תאי הגידול והישרדות על ידי עיכוב הפעילות של שני טירוזין קינאז, KIT ו-PDGFRA, ובכך שולט בגודל הגידול ועיכוב התקדמות המחלה. Imatinb היא אפשרות טיפול יעילה לחולי GIST ממאירים שאינם יכולים לעבור כריתה כירורגית או שכבר פיתחו גרורות מרוחקות.
עם זאת, ראוי לציין כי אימטינב עלול לגרום גם לתופעות לוואי מסוימות בטיפול בלוקמיה. תופעות הלוואי השכיחות כוללות בחילות, הקאות, שלשולים, פריחה, עייפות וכו'. בנוסף, אימטינב עלול לגרום גם לדיכוי מח העצם, מה שמוביל לירידה בתאי הדם הלבנים ובטסיות הדם. לכן, לפני השימוש באימטינב, רצוי להתייעץ עם רופא ולפעול לפי הוראותיו לגבי טיפול תרופתי. במקביל, המטופלים צריכים לעבור ניטור המטולוגי, מולקולרי וציטוגנטי קבוע כדי להעריך בזמן את יעילות הטיפול ולאתר תופעות לוואי אפשריות.
בנוסף, עם-המחקר המעמיק על לוקמיה והטיפול בה, היישום של imatinb מתרחב ומייעל כל הזמן. לדוגמה, מדענים מפתחים מעכבי טירוזין קינאז חדשים (TKIs) כדי להתגבר על עמידות לאימטין ולייעל את יעילות הטיפול. יחד עם זאת, השימוש המשולב בסוגים שונים של TKIs או תרופות אחרות נגד-סרטן יכול גם לשפר את יעילות הטיפול ולעכב את התרחשות העמידות לתרופות. בנוסף, אסטרטגיות טיפול מותאמות אישית מתאפשרות בהדרגה. על ידי ניתוח ספקטרום המוטציות הגנטיות של המטופל ומאפייני חילוף החומרים של התרופה, הרופאים יכולים להתאים אישית את תוכנית הטיפול המתאימה ביותר לכל מטופל.
יישום ב-Dermatofibrosarcoma Protuberans (DFSP)
Imatinib היא תרופה ממוקדת חשובה לטיפול בדרמטופיברוסרקומה פרוטוברנס (DFSP). התוויות הליבה שלה כוללות חולים עם DFSP בלתי ניתנת לניתוח, חוזר או גרורתי, במיוחד אלה שאינם מתאימים לניתוח עקב גודל גידול גדול, פלישה למבנים קריטיים או סיכונים גבוהים לפגיעה קוסמטית או תפקודית. מחקרים קליניים הוכיחו שטיפול באימטיניב במינון יומי של 400-800 מ"ג יכול להשיג תגובה חלקית של הגידול או ייצוב המחלה בחלק מהחולים, ללא הבדל משמעותי ביעילות בין שתי רמות המינון.
בנוסף, זה יכול לשמש כטיפול ניאו-אדג'ובנטי לפני הניתוח כדי להפחית את נפח הגידול, ובכך ליצור הזדמנויות ניתוחיות עבור חולים שלא היו ניתנים לניתוח בתחילה. יש לציין כי יש להשתמש באימטיניב בהנחיית רופא, ויש לעקוב אחר תגובות לוואי במהלך הטיפול. השימוש בו שיפר משמעותית את הפרוגנוזה של חולים עם DFSP מתקדם והפך לאופן טיפולי מרכזי מעבר לניתוח.
אימטיניב, הידועה גם בשם Gleevec, היא תרופה אנטי--לגידולית חשובה המשמשת בעיקר לטיפול בלוקמיה מיאלואידית כרונית (CML) וסוגים מסוימים של לוקמיה לימפובלסטית חריפה (ALL). מסלול הסינתזה המסחרי כולל מספר שלבים כימיים מורכבים. להלן סקירה מפורטת של שלבי הסינתזה, אך בשל מגבלות המקום, המשוואות הכימיות הספציפיות יספקו רק איורים של שלבי המפתח.
סקירה כללית של מסלול הסינתזה המסחרית של Gleevec
הסינתזה של גלייבק מתחילה בדרך כלל מחומרי מוצא ספציפיים, עוברת סינתזה והמרה של חומרים ביניים מרובים, ולבסוף משיגה את מוצר היעד. להלן תיאור קצר של מסלול סינתזה טיפוסי ושלבי המפתח שלו:
◄ בחירת חומרי מוצא ותגובות מקדימות
דיאגרמת משוואה כימית (לוקח אצטילאצטון כדוגמה):
4-מתיל-3-ניטרואנילין+אצטילאצטון+בסיס מזורז → נגזרות ניטרואנילין
חומרי מוצא:
חומרי מוצא נפוצים כוללים 4-מתיל-3-ניטרואנילין, 3-אצטילפירידין, N,N-דימתילפורמאמיד פורמלדהיד וכו'. נתיבי סינתזה שונים עשויים לבחור בחומרי מוצא שונים.
תגובה ראשונית:
אם לוקחים 4-מתיל-3-ניטרואנילין כדוגמה, הוא עשוי לעבור תגובת עיבוי תחילה ולהגיב עם תרכובות קרבוניל מתאימות (כגון אצטילאצטון) כדי ליצור נגזרות של ניטרואנילין. שלב זה עשוי לכלול קטליזה אלקלית, כגון שימוש באשלגן קרבונט או נתרן הידרוקסיד.
◄ תגובת הפחתה
דיאגרמת משוואה כימית: נגזרת ניטרואנילין+אבקת ברזל/HCl+הפחתה → נגזרת אמינו אנילין
מַטָרָה:
להפחית את הניטרו לאמינו, שהוא אחד השלבים המרכזיים בסינתזה של גלייבק.
תנאי תגובה:
מבוצע בדרך כלל בנוכחות זרזי מתכת כגון אבקת ברזל, סטאנו כלוריד או פחמן פלטינה, תוך שימוש במדיה חומצית או אלקלית.
◄ תגובת צלצול
דיאגרמת משוואות כימיות (לוקח כדוגמה את תוצר ביניים היפותטי): נגזרת אמינואנילין+תרכובת קרבוניל מתאימה+מחזוריות → טבעת ביניים פירמידין
מַטָרָה:
ליצור טבעת פירמידין, שהיא חלק הליבה של המבנה המולקולרי של גלייבק.
תנאי תגובה:
בדרך כלל דורשים חימום וזרזים מתאימים כגון חומצה גופרתית או חומצה זרחתית.
◄ תגובת אצילציה
דיאגרמת משוואה כימית: טבעת פירמידין ביניים+אציל כלוריד+זרז בסיס ← אצילציה ביניים
מַטָרָה:
להכניס קבוצות אציל על טבעת הפירימידין כהכנה לתגובות הבאות.
תנאי תגובה:
השתמש באציל כלוריד או אנהידריד בתנאים אלקליים.
◄ תגובות עיבוי והחלפה
סכמטית משוואה כימית: אצילציה ביניים+N-מתיל-פיפרזין+עיבוי/החלפה ← שלד גלייבק
מַטָרָה:
לעבות תוצרי ביניים אצילים עם תרכובות אמינים כגון N-methylpiperazine ולבצע תגובות החלפה במיקומים מתאימים ליצירת מבנה השלד של Gleevec.
תנאי תגובה:
בדרך כלל מחומם בממס, יתכן שיידרש זרז.
◄ תגובה להיווצרות מלח
דיאגרמת משוואה כימית: שלד גליבק+חומצה מתאן-סולפונית+היווצרות מלח → גלייבק מתאן-סולפונט
מַטָרָה:
להמיר את מבנה השלד של Gleevec לצורת המתאן-סולפונט שלו, כלומר Gleevec methanesulfonate, שהיא צורה בשימוש קליני.
תנאי תגובה:
מתבצע באמצעות תגובת חומצה-בסיס בנוכחות חומצה מתאן-סולפונית.
שיטת סינתזה שלאימטיניב.
שיטת הסינתזה משתמשת ב-4-hydroxymethyl-N-[4-methyl-3-aminophenyl] benzamide כחומר גלם ובתוספת ציאנמיד להשגת תוצר ביניים 4-hydroxymethyl-N-(3-guanamidenyl)N-(3-methylphenylenyl)). תוצר ביניים (II) מעובה עם 3-(3-דימתיל-אמינופרופיניל) פירידין לקבלת תוצר ביניים 4-הידרוקסי-מתיל-N-[4-מתיל-3-[4-(3-פירידין)-2-פירמידין] אמינו] פניל] בנזמיד (III). תוצר ביניים (III) מגיב עם בנזן-סולפוניל כלוריד מוחלף כדי להשיג את תוצר הביניים 4-[מתיל בנזן-סולפוניל מוחלף]-N-[4-מתיל-3-[4-(3-פירידין)-2-פירמידין] אמינו] פניל] בנזמיד. לבסוף, תוצר ביניים (IV) מגיב עם מתיל פיפרזין כדי להשיג Gleevec (V). למסלול זה תהליך פשוט, תנאים מתונים, טוהר מוצר גבוה, תשואה גבוהה, עלות נמוכה, והוא תורם לייצור תעשייתי
שלבים מפורטים ומשוואות כימיות לסינתזה של Gleevec
חומר גלם: 4-הידרוקסי-מתיל-N-[4-מתיל-3-אמינופניל] בנסאמיד
מגיב: מונוציאנמיד
מצב: בדרך כלל מוסיפים כמות מתאימה של חומצה (כגון חומצה הידרוכלורית) כזרז בתמיסה מימית, ומחממים לטמפרטורה מתאימה (כגון 60-80 מעלות צלזיוס) לתגובה.
תיאור התגובה: בשלב זה, קבוצת האמינו של 4-hydroxymethyl-N-[4-methyl-3-aminophenyl] benzamide עוברת תגובת הוספה עם קבוצת הציאנידים של ציאנמיד, ויוצרת קבוצת גואנידין.
משוואה כימית:
4-הידרוקסימתיל-N-[4-מתיל-3-אמינופניל] בנזמיד+מלמין → 4-הידרוקסי-מתיל-N-(3-גואנידינו-4-מתילפניל) בנסאמיד+מים
חומר גלם: 4-Hydroxymethyl-N-(3-Guanidino-4-methylphenyl) בנסאמיד (בינוני II)
מגיב: 3-(3-דימתילאמינו-אליל) פירידין
תנאי: הוסף בסיס מתאים (כגון טריאתילאמין) כזרז בממס אינרטי (כגון N,N-dimethylformamide DMF) וחמם את התגובה תחת ריפלוקס.
תיאור התגובה: קבוצת הגואנידין של תוצר ביניים II עוברת תגובת עיבוי עם קבוצת האליל של 3-(3-דימתילאמינו-אליל) פירידין ליצירת טבעת פירמידין.
משוואה כימית: 4-הידרוקסי-מתיל-N-(3-גואנידינו-4-מתילפניל) בנסאמיד+3-(3-דימתיל-אמינופרופיניל) פירידין → 4-הידרוקסי-מתיל-N-[4-מתיל-3-[[4-(4-(3-פירידין)-מימין-פילמין]-2-פירידין) בנזמיד+תוצר לוואי
הערה:-תוצרי הלוואי כאן עשויים לכלול דימתילאמין, מים וכו', בהתאם לתנאי התגובה ולבחירת הזרז.
חומר גלם: 4-הידרוקסי-מתיל-N-[4-מתיל-3-[[4-(3-פירידין)-2-פירמידין] אמינו] פניל] בנסאמיד (חומר ביניים III)
מגיב: בנזן סולפוניל כלוריד מוחלף (כגון 4-כלורובנזן סולפוניל כלוריד)
תנאי: הוסף כמות מתאימה של בסיס (כגון טריאתילאמין או פירידין) כחומר קושר חומצה בממס אינרטי (כגון דיכלורומתאן), שולט בטמפרטורת התגובה באמבט מלח קרח, והעלה את הטמפרטורה בהדרגה לטמפרטורת החדר או מעט יותר.
תיאור התגובה: קבוצת ההידרוקסי-מתיל של תוצר ביניים III עוברת תגובת החלפה עם קבוצת הסולפוניל כלוריד של בנזן-סולפוניל כלוריד מוחלף, ויוצרת קבוצת מתיל סולפונט.
משוואה כימית: 4-הידרוקסי-מתיל-N-[4-מתיל-3-[4-(3-פירידין)-2-פירימידין] אמינו] פניל] בנזמיד+בנזן-סולפוניל כלוריד ← 4-[חומצה בנזן-סולפונית מוחלפת אסטר]-N-[4-מתיל-3-[4-(3-פירידין)-2-פירמידין] אמינו] פניל] בנזמיד+מימן כלורי
חומר גלם: 4-[מתיל אסתר של חומצה בנזנסולפונית מוחלפת]-N-[4-מתיל-3-[[4-(3-פירידין)-2-פירימידין] אמינו] פניל] בנסאמיד (חומר ביניים IV)
מגיב: מתיל-פיפרזין
מצב: מחממים ומחזירים את התגובה בממס מתאים (כגון אתנול או איזופרופנול), תוך הוספת כמות קטנה של חומצה (כגון חומצה הידרוכלורית) לקטליזה.
תיאור התגובה: קבוצת המתיל אסטר של חומצה סולפונית של תוצר ביניים IV עוברת הידרוליזה בתנאים חומציים ליצירת קבוצת חומצה סולפונית, אשר לאחר מכן עוברת תגובה של יצירת מלח עם קבוצת האמינו של מתיל פיפרזין לקבלת גלייבק.
משוואה כימית: 4{{1}[מתיל אסטר מוחלף בנזן-סולפונט]-N-[4-מתיל-3-[[4-(3-פירידין)-2-פירמידין] אמינו] פניל] בנזמיד+מתיל-פיפרזין+זרז חומצה → מלח גליבק+מתנול+תוצר לוואי
יתרונות שלאימטיניבשיטת סינתזה
תנאי תגובה מתונים
לאורך כל תהליך הסינתזה, רוב התגובות מבוצעות בתנאים מתונים יחסית, כגון טמפרטורת החדר עד טווח טמפרטורות בינוני, ללא צורך בתנאי טמפרטורה גבוהים או לחץ גבוה. זה לא רק מועיל לשליטה בתהליך התגובה ולהפחתת יצירת תוצרי לוואי-, אלא גם עוזר להגן על היציבות של מגיבים וחומרי ביניים.
מוצרים בטוהר גבוה
באמצעות שלבי סינתזה מדויקים ושיטות טיהור מתאימות כגון התגבשות, התגבשות מחדש, כרומטוגרפיה של עמודות וכו', ניתן להשיג מוצרים בעלי טוהר- גבוה. מוצרים בטוהר גבוה הם חיוניים ליעילות ולבטיחות של תרופות.
גְמִישׁוּת
למסלול הסינטטי הזה יש מידה מסוימת של גמישות וניתן להתאים אותו בהתאם לביקוש בשוק ולהיקף הייצור. לדוגמה, ניתן לסנתז נגזרות Gleevec עם תחליפים שונים על ידי שינוי סוג הבנזןסולפוניל כלוריד המוחלף כדי לענות על צרכים טיפוליים שונים.
השפעות פרמקולוגיות:
מוצר זה הוא נגזרת של פנילאלנין ושייך למעכבי טירוזין קינאז חדש. כ-95% מחולי לוקמיה מיאלואידית כרונית (CML) הם חיוביים לכרומוזום pH, כלומר האונקוגן ABL בכרומוזום 9 הוא חוץ רחמי למקטע של האונקוגן בכרומוזום 22 הנקרא אזור צבירת נקודות (BCR). שני הגנים מתחברים מחדש ומייצרים את חלבון ההיתוך p-210, בעל פעילות טירוזין קינאז גבוהה יותר בהשוואה לחלבון C-ABL p-150 הרגיל ויכול לעורר שגשוג לויקוציטים, מה שמוביל ללוקמיה. מוצר זה מעכב מאוד את הפעילות של ABL טירוזין קינאז הן in vitro והן in vivo, מדכא באופן ספציפי את הביטוי של ABL ואת התפשטות תאי BCR-ABL, מה שהופך אותו מתאים לטיפול ב-CML. בנוסף, מוצר זה יכול גם לעכב את טירוזין קינאזות של קולטנים של גורם גדילה (PDGF) וגורם תאי גזע (SCF), ויכול לעכב את התגובות הביוכימיות המתווכות על ידי PDGF ו-SCF, אך אינו משפיע על העברת האותות של גורמים מעוררים אחרים כגון גורם גדילה אפידרמיס.
אינטראקציות בין תרופות
◄ תרופות שיכולות לשנות את ריכוז הפלזמה של Gleevec
מעכב CYP3A4: לאחר נטילת מנה בודדת של מעכב ketoconazole (CYP3A4) בנבדקים בריאים, החשיפה לתרופה ל-Gleevec עלתה משמעותית (ריכוז הממוצע המרבי בפלזמה (Cmax) והשטח מתחת לעקומת ה-Gleevec (AUC) עלו ב-26% וב-40%, בהתאמה). אין ניסיון במתן משותף עם מעכבי CYP3A4 אחרים כגון איטראקונאזול, אריתרומיצין וקלרתרומיצין.
משרה CYP3A4: לאחר שמתנדבים בריאים נטלו ריפמפיצין, הפינוי של Gleevec עלה פי 3.8 (פי 90% רווח בר סמך =3.5-4.3 פעמים), אך Cmax, AUC (0-24) ו-AUC (0-8) ירדו ב-54%, 68% ו-74%, בהתאמה. במחקרים קליניים נמצא כי מתן בו-זמנית של פניטואין מוביל לירידה בריכוז הפלזמה של Gleevec, וכתוצאה מכך יעילות מופחתת. תוצאות דומות נצפו בחולי גליומה ממאירה שטופלו באנזימים אנטי אפילפטיים (EIAEs) כגון קרבמזפין, אוקסקרבזפין, פניטואין, פוספופניטואין, פנוברביטל ופנוברביטל. בהשוואה לנטילת EIAEDs בזמנים שונים, ה-AUC של Gleevec ירד ל-73%. מעוררי CYP3A4 אחרים כגון דקסמתזון, קטמין, פנוברביטל וכו' עלולים לסבול מבעיות דומות, לכן יש להימנע משימוש בו-זמני ב-Gleevec ו-CYP3A4. בשני מחקרים שפורסמו, השילוב של תמצית Gleevec ו-St John wort הביא לירידה של 30-32% ב-AUC של המוצר.
► אימטיניבmesylate משנה את ריכוזי הפלזמה של התרופות הבאות
זה העלה את ה-Cmax וה-AUC הממוצעים של סימבסטטין (מצע CYP3A4) פי 2 ו-3.5, בהתאמה. יש לציין ש-Gleevec מעלה את ריכוז הפלזמה של תרופות אחרות המתחלפות על ידי CYP3A4, כגון בנזודיאזפינים, דיהידרופירידין, אנטגוניסטים של תעלות סידן ומעכבי HMG CoA רדוקטאז אחרים. לכן, יש לנקוט זהירות בעת נטילת תרופה זו ומצעי CYP3A4 עם חלונות טיפול צרים (כגון ציקלוספורין ופמברוזיל) בו זמנית.
בריכוזים דומים לאלו המעכבים פעילות CYP3A4, הוא יכול גם לעכב את פעילות CYP2D6 במבחנה. לכן, כאשר נלקח בו זמנית עם Gleevec mesylate, זה עלול להגביר את החשיפה של המערכת למצעי CYP2D6. למרות שלא נערכו מחקרים ספציפיים, מומלץ להיזהר.
זה יכול גם לעכב את הפעילות של CYP2C9 ו-CYP2C19 במבחנה, וניתן לראות זמן פרוטרומבין ממושך לאחר נטילת וורפרין. לכן, כאשר מתחילים או משנים את המינון של הטיפול ב-Gleevec mesylate, יש לבצע ניטור- קצר טווח של זמן הפרותרומבין אם נעשה שימוש גם בקומרין כפול.
ההשפעה המעכבת של iGleevec 400 מ"ג פעמיים ביום על חילוף החומרים של metoprolol המושרה על ידי CYP2D6 היא חלשה, עם עלייה של Cmax ו-AUC של כ-23% עבור metoprolol. נראה כי השילוב של מעוררי Gleevec ו-CYP2D6 כגון metoprolol אינו מכיל גורמי סיכון לאינטראקציות תרופתיות ואינו מצריך התאמת מינון.
שאלות נפוצות
מהי הפרוגנוזה לחולי אימטיניב?
+
-
בקרב החולים בקבוצת האימטיניב, שיעור ההישרדות הכולל המשוער לאחר 10 שנים היה 83.3%. כמחצית מהחולים (48.3%) שהוקצו אקראית לאימאטיניב השלימו טיפול במחקר עם אימטיניב, ול-82.8% הייתה תגובה ציטוגנטית מלאה.
כמה זמן מטופלים לוקחים אימטיניב?
+
-
כדי להפחית את ההישנות ולשפר את ההישרדות-לטווח ארוך, אנו מציעים לחולים עם GIST-בסיכון גבוה לקבל טיפול באימטיניב עבורלפחות 5 שנים.
ממה להימנע בעת נטילת אימטיניב?
+
-
אשכוליות או מיץ אשכוליות עשויים לקיים אינטראקציה עם אימטיניב; הימנע מאכילה או שתייה של אלה במהלך הטיפול שלך באימטיניב. שוחח עם המטפל או הרוקח לפני נטילת תרופות או תוספי מזון חדשים, או קבלת חיסונים כלשהם. טפל באימטיניב בזהירות.
עד כמה אימטיניב מצליח?
+
-
בקרב החולים בקבוצת האימטיניב, שיעור ההישרדות הכולל המשוער לאחר 10 שנים היה 83.3%. כמחצית מהחולים (48.3%) שהוקצו אקראית לאימאטיניב השלימו טיפול במחקר עם אימטיניב, ול-82.8% הייתה תגובה ציטוגנטית מלאה.
תגיות פופולריות: imatinib cas 152459-95-5, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה