Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. היא אחת מהיצרניות והספקיות המנוסות ביותר של l-sulforaphane cas 142825-10-3 בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי בתפזורת באיכות גבוהה l-sulforaphane cas 142825-10-3 למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
ל-סולפורפן, הידוע גם בשם sulforaphane או sulforaphane, הוא תרכובת איזוטיוציאנאט חשובה וקיימת באופן נרחב בירקות מצליבים כגון ברוקולי, כרוב, צנון וכו'. בטמפרטורת החדר, הוא מופיע בדרך כלל כנוזל צהוב בהיר או חום, והצבע הספציפי עשוי להשתנות מעט בהתאם לטוהר ותנאי האחסון שלו. יש לו ליפופיליות טובה ואינו מסיס במים, אך הוא מסיס מאוד בממיסים אורגניים כגון מתנול, אתנול, DMSO, דיכלורומתאן, אצטוטריל וכו'. מסיסות זו מקלה על הטיפול והתפעול בניתוח כימי ובניסויים ביולוגיים. הצפיפות היא 1.2 גרם/ס"מ ³, מה שמצביע על כוחות בין-מולקולריים מתונים, לא קלים ולא כבדים. נקודת הרתיחה שלו גבוהה יחסית ומגיעה ל-368.2 מעלות, מה שאומר שהוא קיים בצורה יציבה בצורה נוזלית בטמפרטורת החדר ואינו נדיף בקלות. עם זאת, בתנאי טמפרטורה גבוהים, הוא עלול להתפרק, ולכן חשוב להימנע מסביבות בטמפרטורה גבוהה במהלך האחסון והשימוש. במדע הביולוגי, הוא משמש בדרך כלל כמגיב נגזר לניתוח כרומטוגרפי וספקטרומטריית מסה כדי לשפר את הרגישות והרזולוציה של הזיהוי. בתחום החקלאות הוא משמש כקוטל פטריות למניעה ושליטה במחלות צמחים. בתחום הרפואה, היא זכתה לתשומת לב נרחבת בשל פעילות נוגדת החמצון והאנטי{11}}החזקה שלה לסרטן, והיא נחשבת לתרופה פוטנציאלית נגד-סרטן ולמרכיב מזון בריאות.
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
עבורנו, ל-L-Sulforaphan יש כמה יתרונות ברורים:
1. לקדם ניקוי רעלים בכבד ובריאות
2. שפר את הקוגניציה והגבר את המוח
3. עזרו לגוף לייצר תרכובות נוגדות-סרטן
4. תמיכה בתפקוד לב בריא
5. כמפעיל Nrf2, הפעל קבוצת נוגדי חמצון
6. לקדם את חילוף החומרים ולעזור לרדת במשקל
7. האטו את ההזדקנות על ידי הפעלת חלבון הלם חום
8. שפר את תפקודי הכבד
9. להפחית דלקת וכאב
10. עצור והפוך את נשירת השיער.
ל-סולפורפן(בקיצור SFN) היא תרכובת איזוטיוציאנאט הקיימת באופן טבעי, המופקת בעיקר מגלוקוזינולטים בירקות ממשפחת המצליבים כגון ברוקולי, כרוב וכרובית, אשר עוברים הידרוליזה אנזימטית או כימית ליצירת גלוקוזינולטים. מאז גילויו בשנות ה-90, SFN הראה פוטנציאל רב במניעת סרטן, נוגדי חמצון, אנטי-דלקתיים, נוירו-פרוטקטיביים, ויסות מטבולי ועוד, בשל המבנה הכימי הייחודי שלו ופעילותו הביולוגית הענפה.
SFN יכול לעורר את הביטוי של אנזימי ציטוכרום P450 (כגון CYP1A1/1A2), להאיץ את אי ההפעלה המטבולית של חומרים קדם מסרטנים כגון פחמימנים ארומטיים פוליציקליים (PAH) ואמינים הטרוציקליים (HCA), ולהפחית את היווצרות ה-Adduct של DNA. לדוגמה, ניסוי בבעלי חיים הראה שטיפול מקדים ב-SFN יכול להפחית את השכיחות של סרטן ריאות שנגרם על ידי בנזו [a] פירן ב-60%. SFN מפעיל חלבוני נקודת ביקורת של מחזור התא (כגון p21, p27), מעכב את פעילות קומפלקס ציקלין CDK וגורם לתאי גידול לסטגנציה בשלב G1/S או G2/M, ובכך מעכב שגשוג.
מחקרים במבחנה הראו ש-SFN (10-20 מיקרומטר) יכול להפחית את שיעור תאי שלב S בשורה תאי סרטן השד MCF-7 מ-45% ל-20%. SFN יכול להגביר את הביטוי של חלבונים פרו אפופטוטיים (כגון Bax, Bak), להנמיך את רמות החלבונים האנטי אפופטוטיים (כגון Bcl-2, Bcl xL), להפעיל את תגובת מפל הקספאז ולעורר אפופטוזיס של תאי גידול. בינתיים, זה יכול גם להפעיל אוטופגיה על ידי עיכוב מסלול mTOR, ניקוי נוסף של אברונים פגומים. בקו תאי סרטן הערמונית PC-3, טיפול ב-SFN (15 מיקרומטר) למשך 24 שעות יכול לגרום לאפופטוזיס ב-40% מהתאים. SFN יכול לעכב פלישת תאי גידול ופירוק קרום בסיס על ידי הורדת הביטוי של מטריצת מטלופרוטאנאז (MMP-2/9).
SFN יכול להגביר את רמות ה-GSH התוך-תאי (על ידי הגברת ביטוי - GCS) ולנטרל ROS ישירות (כגון אניונים סופראוקסיד ומי חמצן). בתאי עצב, טיפול מקדים ב-SFN (5 מיקרומטר) יכול להפחית את רמות ה-ROS המושרה על ידי H2O2 ב-50%. SFN מפחית את הייצור של מוצרי חמצון חומצות שומן רב בלתי רוויות (כגון MDA) על ידי הגברת פעילויות SOD ו-CAT. במודל של טרשת עורקים, SFN (2 מ"ג/ק"ג/ד') יכול להפחית את תכולת ה-MDA באבי העורקים ב-40%.
SFN מפחית דלקת על ידי עיכוב מסלולי NF - κ B ו-MAPK, הורדת הביטוי של ציטוקינים פרו-דלקתיים (כגון TNF -, IL-6, IL-1) וכימוקינים (כגון MCP-8, IL). SFN יכול לחסום את הפעילות של קומפלקס I κ B kinase (IKK), למנוע פירוק I κ B, ובכך לעכב טרנסלוקציה גרעינית של NF - κ B. במקרופאגים, SFN (10 מיקרומטר) יכול להפחית הפרשת TNF המושרה על ידי LPS ב-70%. SFN מפחית את ההפרשה הבשלה של IL-1 ו-IL-18 על ידי עיכוב הרכבה של NLRP3 והפעלת קספאז-1. במודל גאוט, SFN (50 מ"ג/ק"ג) יכול להפחית משמעותית את רמת IL-1 בנוזל מפרקים ולהקל על כאבים דלקתיים.
SFN מגן על נוירונים באמצעות מנגנונים שונים ומעכב את התקדמותן של מחלות ניווניות כגון מחלת אלצהיימר (AD) ומחלת פרקינסון (PD). SFN יכול להפעיל את מסלול Nrf2/ARE, לשפר את יכולת הפינוי הפגוציטית של מיקרוגליה לכיוון A, תוך עיכוב העיבוד של חלבון A precursor (APP) וזרחון מוגזם של חלבון טאו. בעכברים מסוג AD, SFN (2 מ"ג/ק"ג/ד') יכול להפחית את מספר הפלאקים A בהיפוקמפוס ב-50%.
SFN מקל על MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) - הנזק שנגרם לנוירונים דופמינרגיים על ידי הגברת ביטוי Nrf2 ו-heme oxygenase-1 (HO-1). במודל PD, SFN (5 מ"ג/ק"ג/ד') יכול להגדיל את שיעור ההישרדות של נוירונים דופמינרגיים ב-substantia nigra ב-40%. SFN יכול לקדם נוירוגנזה ויצירת סינפסות על ידי ויסות הביטוי של חלבונים הקשורים לפלסטיות סינפטית כגון BDNF ו-Synapsin I, ובכך לשפר את יכולות הלמידה והזיכרון.
SFN יכול לשפר את הספיגה והניצול של הגלוקוז בשרירי השלד ובכבד על ידי הפעלת מסלולי AMPK ו- Nrf2, תוך עיכוב גלוקונאוגנזה בכבד. SFN יכול לקדם השחמה של רקמת שומן לבנה, להגביר את הביטוי של גנים תרמוגנים כגון UCP1 ו-PGC-1, ובכך לשפר הפרעות מטבוליות הקשורות להשמנה. בעכברים הסובלים מהשמנת יתר של דיאטה עתירת שומן, SFN (0.5 מ"ג/ק"ג/ד') הפחית את העלייה במשקל ב-30% ואת רמת הגלוקוז בדם בצום ב-25%. SFN מפחית אפופטוזיס של תאי ביתא המושרה על ידי IL-1 - על ידי עיכוב הפעלת דלקת דלקת של NLRP3.
במודל של סוכרת מסוג 2, SFN (1 מ"ג/ק"ג/ד') יכול לשפר משמעותית את סבילות הגלוקוז ולהגביר את הפרשת האינסולין. SFN מפחית את הסיכון לטרשת עורקים ולאירועים קרדיווסקולריים באמצעות נוגד חמצון, אנטי-דלקתי וויסות חילוף החומרים של שומנים. SFN יכול לחסום שגשוג ונדידה של VSMC המושרה על ידי PDGF, ולמנוע היצרות כלי דם. במודל הפגיעה בבלון, יישום מקומי של SFN (10 מיקרומטר) יכול להפחית את עובי הרקמה הניאו-אינטימאלית ב-50%. SFN משפר את יכולת הרחבת כלי הדם על ידי הגברת ביטוי eNOS וייצור NO. SFN אוראלי (3 מ"ג/ד') למשך 8 שבועות יכול להגביר את הרחבת כלי הדם בתיווך זרימת הדם (FMD) ב-20% בחולים עם יתר לחץ דם.
L-סולפורפאן הצנון נמצא בעיקר בירקות ממשפחת המצליבים כמו ברוקולי וכרובית, והוא אחד מהתוצרים של גלוקוזינולטים שעברו הידרוליזה על ידי מירוזינאז בצמחים אלה. עם זאת, במעבדה, L-sulforaphan מתקבל בדרך כלל באמצעות שיטות סינתזה כימית, שלעתים קרובות מדמים או עוקפים תהליכי טרנספורמציה טבעיים באורגניזמים.
מסלול סינתזה ראשון: הידרוליזה על בסיס אנלוגים של גלוקוזינולט
1. סינתזה של אנלוגים של גלוקוזינולט:
ראשית, יש צורך לסנתז אנלוגי של גלוקוזינולט, שאמור להכיל את קבוצות התיול ואת מבנה הגלוקוזינולט הנדרשים עבור המבשר של L-glucosinolate.
שלב זה עשוי לכלול תגובות סינתזה אורגניות מרובות, כגון גליקוזילציה, תיאוגנציה וכו', אך פרטי התגובה הספציפיים משתנים בהתאם למבנה התרכובת.
2. תגובת הידרוליזה:
בתנאים מתאימים (כגון סביבה חומצית, קטליזה של אנזימים וכו'), האנלוגים של גלוקוזינולט מסונתזים עוברים הידרוליזה לשחרורל-סולפורפן.
קשה לתת משוואות כימיות ישירות מכיוון שזהו תהליך סימולציה ביולוגי מורכב הכולל מספר תוצרי ביניים ושלבי תגובה.
מסלול סינתזה 2: שיטת סינתזה ישירה
בחר חומר מוצא המכיל קבוצות פונקציונליות מתאימות, כגון תרכובות המכילות הלוגנים (כגון כלור, ברום) ואסטרים או אלכוהולים של חומצה קרבוקסילית.
תגובת תיולציה:
החלף את אטומי ההלוגן בחומר המוצא בקבוצות תיול. זה מצריך בדרך כלל שימוש בתיו ריאגנטים (כגון תיולים, תיאופנולים, תיאוקרבוקסילטים וכו') בתנאים אלקליים.
בהנחה שהמשוואה הכימית:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=קבוצת אלקיל מתאימה)
שימו לב: התגובה בפועל עשויה לדרוש זרזים ותנאים מורכבים יותר, ולבחירת ריאגנטים תיולציה ותנאי תגובה יש השפעה משמעותית על התפוקה והטוהר של המוצר.
חמצון של קבוצות תיו לקבוצות סולפוניל (SOCH3) עשוי שלא להיות נחוץ בסינתזה ישירה של L-סולפורפאן, מכיוון ש-L-סולפורפאן אינו מכיל ישירות קבוצות סולפוניל. עם זאת, על מנת לבנות מבני חמצן גופרית דומים, ניתן לשקול שימוש בחומרים חמצוניים כגון מי חמצן, חומצה פראצטית וכו' לצורך חמצון.
בהנחה שהמשוואה הכימית (הערה: זה לא שלב סינתזה ישיר של L-sulforaphan):
R-SH+oxidant → R-SOCH3+תוצר לוואי
זהו שלב מכריע בסינתזה של L-sulforaphan. בשל הקושי בבנייה ישירה של קבוצות איזוטיוציאנאט (NCS) בתנאים קונבנציונליים, סינתזה עקיפה עשויה לדרוש סדרה של תגובות מורכבות.
שיטה אפשרית אחת היא להמיר תחילה את קבוצות התיו לאסטרים של חומצה תיאו-קרבוקסילית או לתיואמידים, ולאחר מכן ליצור קבוצות איזוטיוציאנטים באמצעות תגובות המרה ספציפיות כגון סידור מחדש, חיסול וכו'.
בהנחה של משוואות כימיות (פשוטות והיפותטיות ביותר):
R-SH → [סדרה של תגובות מורכבות] → R-NCS
השגת -L-סולפורפן בטוהר גבוה באמצעות טכניקות הפרדה וטיהור מתאימות כגון זיקוק, התגבשות, הפרדה כרומטוגרפית וכו'
בשנת 1994 התגלה לראשונה NRF2, גורם שעתוק רגיש לתגובת חיזור בתאים. Nrf2 מופעל ממלא תפקיד חשוב בהגנה על הגנת התא, כגון עיכוב של סרטן ונוגדי חמצון. Sulforaphane יכול להפעיל את NRF2, להפעיל את מנגנון ההגנה העצמי האנושי- ולממש את ההפעלה המלאה של קו ההגנה החיסוני של הגוף. בשנת 2016, פרופ' ליו גואנגהוי מהמכון לביופיזיקה של האקדמיה הסינית למדעים מצא שמסלול האותות נוגד החמצון NRF2 הוא מנגנון מניע של תסמונת ההזדקנות המוקדמת, המספק יעדים ואסטרטגיות חדשות לעיכוב ההזדקנות ומניעת מחלות הקשורות להזדקנות.
יותר ויותר מחקרים הוכיחו שסולפורפאן יכול להפעיל את גורם האותות האנטי- Nrf2 בתאים אנושיים, לקדם את הביטוי של יותר מ-200 גנים של אנזימי ניקוי רעלים בשלב II של הכבד ואנזימים נוגדי חמצון, כגון גלוטתיון-S-טרנספראז, קטלאז, סופראוקסיד דיסמוטאז, (N. גורמים אנטי--דלקתיים, ומשפרים מאוד את תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד, הוא מראה פעילות נוגדת חמצון חזקה (NRF2/ARE הוא מסלול הלחץ הנוגד-חמצון החשוב ביותר עד כה) ופעילות אנטי-דלקתית. זה יכול גם להתנגד להזדקנות, להזדקן ולהפחית את התרחשותן של מחלות.
במחקרים שלאחר מכן, הוכח שסולפורפאן הוא מפעיל הגנום התזונתי החזק ביותר במערכת ההגנה של התא האנושי. אפיגנטיקה אומרת לנו שזה קשור לתזונה לא מאוזנת, פעילות גופנית מוגזמת או מועטה, אורח חיים גרוע, עישון, שתייה, זיהום סביבתי, חשיפה לשמש, קרינה וכו'. גורמים אלו יובילו בסופו של דבר לעודף רדיקלים חופשיים המיוצרים על ידי גוף האדם. גוף האדם מורכב מיותר מ-60 טריליון תאים, שיכולים לייצר 10 מיליארד רדיקלים חופשיים בשעה, מיליון רדיקלים חופשיים יכולים להיווצר על ידי עישון סיגריה, ו-10 מיליון רדיקלים חופשיים יכולים להיווצר על ידי אכילת מזון מטוגן.
שאלות נפוצות
מדוע סולפורפאן נחשב ל"חיישן ביולוגי" ולא כנוגד חמצון פשוט בין מספר מפעילי Nrf2?
+
-
הוא אינו מנטרל באופן ישיר רדיקלים חופשיים, אלא "משרה" הפעלה מקיפה של מערכת ההגנה Nrf2 של התא עצמו על ידי שינוי שיירי ציסטאין ספציפיים על חלבון Keap1, ומתחיל סינתזה של מאות חלבונים מגנים, כולל אנזימים נוגדי חמצון ואנזימים מסילוק רעלים. זהו מווסת אינטליגנטי ושיטתי של הסתגלות למתח סלולרי.
האם התועלת הפוטנציאלית שלו למוח פועלת ישירות על פני מחסום הדם-המוח או בעקיפין דרך ציר המוח של המעי?
+
-
העדויות הקיימות תומכות במנגנונים עקיפים כמנגנון העיקרי. זה יכול לשנות באופן משמעותי את הרכב המיקרוביוטה של המעיים (כגון הגדלת חיידקים המייצרים בוטיראט) ולהפחית דלקת מערכתית. מולקולות האיתות המיוצרות על ידי שינויים מעיים ומערכתיים אלה, כגון בוטיראט, יכולות להשפיע על המוח ולהפעיל השפעות עצביות, ושיעור החדירה הישירה של מחסום הדם-המוח עשוי להיות נמוך.
מדוע יש לה עמדה ייחודית בחקר מניעת סרטן, תוך שימת דגש על "ויסות אפיגנטי" ולא רק הרג תאים?
+
-
זה יכול לעכב היסטון דאצטילאז (HDAC), להרגיע הסתבכות DNA ולקדם את הביטוי של גנים מדכאי גידול. "תכנות מחדש אפיגנטי" זה יכול להפוך את המצב האפיגנטי הלא תקין של תאים סרטניים בשלבים המוקדמים של היווצרותם, למשוך אותם בחזרה למסלול ההתמיינות הרגיל, והוא שייך להתערבות עמוקה ומונעת של ויסות גנים.
תגיות פופולריות: l-sulforaphane cas 142825-10-3, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בכמות גדולה, למכירה