Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של ארגיפרסין אצטט בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי בתפזורת באיכות גבוהה argipressin אצטט למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
ארגיפרסין אצטטהוא הורמון נונפפטיד מחזורי המסונתז באופן מלאכותי, המדמה את פעולתו של הורמון אנטי-דיורטי טבעי (AVP), המפעיל פונקציות פיזיולוגיות כפולות של כיווץ כלי דם ואנטי-דיורטיק. המבנה הכימי שלו מורכב מתשע חומצות אמינו, היוצרות מבנה מחזורי באמצעות קשרי דיסולפיד בין שיירי ציסטאין בעמדות 1 ו-6. הוא מכיל חומצות אמינו ארומטיות כגון טירוזין ופנילאלנין, עם נוסחה מולקולרית של C48H69N15O14S2 ומשקל מולקולרי של כ-4.28114.
התרופה משיגה את תפקידה על ידי הפעלת הקולטן V1a בשריר חלק של כלי הדם וקולטן V2 באבובות הכליה
אפקט כיווץ כלי דם:
לאחר הקישור לקולטני V1a, מופעל מסלול האיתות phospholipase C (PLC) - inositol triphosphate (IP3) - יון סידן (Ca ² ⁺), מה שמוביל להתכווצות שרירים חלקים ולהגברת התנגדות כלי הדם ההיקפיים, ובכך מעלה את לחץ הדם. מנגנון זה משמש בדרך כלל לשליטה על דימום מרחיב כלי דם חריף כגון דימום קרע בדליות הוושט.
השפעה אנטי-דיורטית:
הפעלת מסלול ה-Adenylate cyclase (AC) - cyclic adenosine monophosphate (cAMP) - פרוטאין קינאז A (PKA) דרך הקולטן V2 מעודד החדרת ממברנה של aquaporin 2 (AQP2) בצינור איסוף הכליה, משפר את ספיגת המים מחדש ומפחית תסמינים של סוכרת פוליאוראיד, מפחית תסמינים של סוכרת.
המוצר שלנו
Argipressin Acetate COA
 |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב | ארגיפרסין אצטט | |
| צִיוּן | ציון פרמצבטי | |
| מספר CAS | 129979-57-3 | |
| כַּמוּת | 60g | |
| תקן אריזה | שקית PE + שקית נייר כסף | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202501090069 | |
| MFG | 9 בינואר 2025 | |
| EXP | 8 בינואר 2028 | |
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה | אבקה לבנה או כמעט לבנה | תואם |
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.54% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.42% |
| מתכות כבדות | Pb פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. |
| כפחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| Hg פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| CD פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.98% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.52% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 95 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 500 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-20 מעלות | |
|
|
||
|
|
||
| נוסחה כימית: | C46H65N15O12S2 |
| מסה מדויקת: | 1083 |
| משקל מולקולרי: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| ניתוח אלמנטים: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
ארגיפרסין אצטט, המכונה גם הורמון אנטי-דיורטי (ADH), הוא הורמון תשעה פפטידים המסונתז על ידי נוירונים בגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדרי ההיפותלמוס. הוא משתחרר לזרם הדם דרך בלוטת יותרת המוח וממלא תפקיד מרכזי בשמירה על מאזן הנוזלים, הומאוסטזיס של לחץ הדם ותגובת לחץ. הפונקציה הפיזיולוגית שלו מושגת באמצעות קשירה ספציפית לבני משפחת הקולטן המזוהה עם חלבון G (GPCR), כאשר תת-הסוגים העיקריים של הקולטנים כוללים קולטנים V1a, V1b ו-V2.
הפצת רצפטורים וסגוליות תפקודית
ההפצה של תת-סוגי קולטני וזופרסין ברקמות היא סלקטיבית ביותר, וקובעת את המגוון התפקודי שלהם.
קולטן V1a (קולטן וזופרסין מסוג 1a)
תפוצה: תפוצה רחבה בשריר חלק של כלי הדם, תאי שריר הלב, תאי כבד, טסיות דם ומערכת העצבים המרכזית (כגון היפוקמפוס והאמיגדלה).
פוּנקצִיָה:
התכווצות כלי דם: בשריר חלק של כלי הדם, vasopressin TFA נקשר לקולטני V1a ומפעיל את מסלול האותות של phospholipase C (PLC) - אינוזיטול טריפוספט (IP3) - יון סידן (Ca ² ⁺), מה שגורם לעלייה בריכוז התוך-תאי של Ca⁺ ² גורם לעלייה בריכוז Ca⁺ ² ⁺ התכווצות שריר חלק. התנגדות כלי דם, ובכך מעלה את לחץ הדם. מנגנון זה חשוב במיוחד כאשר נפח הדם אינו מספיק (כגון דימום או התייבשות), מכיוון שהוא יכול לשמור במהירות על יציבות מחזור הדם.
היפרטרופיה לבבית: הפעלה של קולטני V1a בתאי שריר הלב יכולה לקדם סינתזת חלבון ושגשוג תאים. גירוי מוגזם ארוך טווח עלול להוביל להיפרטרופיה לבבית פתולוגית, הקשורה להתקדמות של אי ספיקת לב.
צבירת טסיות: AVP משפר את יכולת צבירת הטסיות באמצעות קולטני V1a ומשתתף בתהליך הפקקת.
ויסות מרכזי: באזורי מוח כמו ההיפוקמפוס והאמיגדלה, קולטני V1a מעורבים בלמידה וזיכרון, ויסות רגשות ושליטה בהתנהגות חברתית.
קולטן V1b (קולטן וסופרסין מסוג 1b)
תפוצה: מופץ בעיקר בבלוטת יותרת המוח הקדמית, בתאי אלפא/בטא בלבלב, בצינורות איסוף הכליות ובמערכת העצבים המרכזית (כגון ההיפותלמוס והקורטקס הפרה-פרונטלי).
פוּנקצִיָה:
שחרור של הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH): בבלוטת יותרת המוח הקדמית, וזופרסין TFA נקשר לקולטני V1b ומפעיל את מסלול ה-PLC-IP3-Ca ² ⁺ כדי לעורר הפרשת ACTH, אשר בתורו מפעיל את קליפת יותרת הכליה להפריש קורטיזול, ויוצר את הליבה למתח האדרנלית בתגובתו של הליבה האדרנלית. ציר (ציר HPA).
הפרשת גלוקגון: הפעלה של קולטני V1b בתאי אלפא בלבלב יכולה לקדם את שחרור הגלוקגון ולהשתתף בוויסות הגלוקוז בדם.
רגש והתנהגות: הביטוי של קולטני V1b במערכת העצבים המרכזית קשור לתפקיד הרגולטורי שלהם בחרדה, דיכאון והתנהגות אגרסיבית. לדוגמה, בחולים עם דיכאון חמור, וויסות עלייה של ביטוי קולטן V1b בבלוטת יותרת המוח מוביל להפעלה מוגזמת של ציר ה-HPA, ומחמיר את הסימפטומים של מצב רוח ירוד.
קולטן V2 (קולטן וזופרסין מסוג 2)
תפוצה: מתבטאת באופן ספציפי בתאי צינור ראשי איסוף כליות ובתאי אפיתל צינורי כליה דיסטליים.
פוּנקצִיָה:
אפקט אנטי-דיורטי: AVP נקשר לקולטן V2 ומפעיל את מסלול האיתות של אדנילאט ציקלאז (AC) - מחזורי אדנוזין מונופוספט (cAMP) - חלבון קינאז A (PKA), המקדם את ההובלה של אקוופורין 2 (AQP2) מהממברנה התוך-תאית אל הממברנה התוך-תאית אל הממברנה, המגדילה את יכולת הממברנה. שיפור ספיגת המים מחדש, הפחתת תפוקת השתן ושמירה על איזון הלחץ האוסמוטי הנוזל.
ויסות אקוופורינים: מסלול האותות של קולטן V2 מעורב גם בשינוי הזרחון של AQP2 ובשמירה על יציבות הממברנה. גירוי TFA של vasopressin לטווח ארוך יכול להגביר את ביטוי AQP2 ולשפר את יכולת הכליה לספוג מחדש מים.
ניתוח מסלולי אותות ליבה
קולטני AVP מפעילים מסלולי איתות במורד הזרם באמצעות מנגנוני צימוד שונים של חלבון G, ומשיגים ספציפיות תפקודית:
מסלול איתות קולטן V1a/V1b (מסלול PLC-IP3-Ca ²⁺)
מנגנון: Vasopressin TFA נקשר לקולטני V1a/V1b, מפעיל חלבון Gq ובהמשך מפעיל PLC. PLC מזרז את ההידרוליזה של פוספאטידילינוזיטול 4,5-דיפוספט (PIP2) לייצור IP3 ודיאצילגליצרול (DAG). IP3 נקשר לקולטן IP3 ברטיקולום האנדופלזמי, משחרר Ca ² ⁺ מאוחסן לתוך הציטופלזמה וגורם לעלייה בריכוז Ca ² ⁺ התוך תאי; DAG מפעיל חלבון קינאז C (PKC) ומשתתף בוויסות התפשטות והתמיינות התאים.
השפעות פיזיולוגיות:
התכווצות שריר חלק של כלי הדם (קולטן V1a).
הפרשת ACTH (קולטן V1b).
צבירה של טסיות דם (קולטן V1a).
מסלול איתות קולטן V2 (מסלול AC cAMP PKA)
מנגנון: לאחר ש-vasopressin TFA נקשר לקולטן V2, הוא מפעיל את חלבון Gs, שבתורו מפעיל את AC. AC מזרז ATP ליצירת cAMP, שפועל כשליח שני להפעלת PKA. PKA מזרחן חלבוני מטרה (כגון AQP2), מקדם את הובלת הממברנה והפעלתם התפקודית.
השפעות פיזיולוגיות:
החדרת ממברנה AQP2 משפרת את ספיגת המים מחדש בכליה (קולטן V2).
גירוי לטווח ארוך יכול להגביר את ביטוי הגנים של AQP2 ולהגביר את סינתזת האקוופורין.
רגולציה ושילוב צולבים
ההשפעה הסינרגטית של Ca ² ⁺ ו-cAMP: בתאי צינור איסוף כליות, מסלול האיתות של קולטן V2 יכול להפעיל את Rap1 GTPase דרך מסלול ה-Epac (חלבון החלפת מפעיל ישירות cAMP), לקדם את החדרת הממברנה של AQP2. במקביל, איתות Ca ² ⁺ עשוי לשפר את פעילות PKA באמצעות קלמודולין (CaM), ויוצר אפקט סינרגטי.
חוסר רגישות והפנמה של רצפטורים: גירוי TFA של vasopressin לטווח ארוך יכול להוביל לזרחון קולטן (כגון - בתיווך חלבון מעכב), לעורר הפנמת קולטן, להפחית את רגישות התא לארגיפרסין אצטט, ויוצרים מנגנון ויסות משוב שלילי.
משמעות פתופיזיולוגית ויישום קליני
החריגות של מסלול האיתות של קולטן וזופרסין TFA קשורה קשר הדוק למחלות שונות, ואסטרטגיות התערבות המכוונות לקולטנים הפכו לנושא חם בטיפול:
אִי סְפִיקַת הַלֵב
מנגנון: באי ספיקת לב, ירידה בנפח הדם וירידה בלחץ הזילוף הכלייתי על פני הפרשת TFA פעילה של vasopressin באמצעות גירוי לחץ לא אוסמוטי (כגון בררצפטורים פרוזדורים), וכתוצאה מכך לכיווץ כלי דם בתיווך קולטן V1a ואצירת מים בתיווך קולטן V2, החמרת גודש ריאתי והיפונתרמיה.
טיפול: אנטגוניסטים לקולטן V2 (כגון Tovaptan) יכולים להפחית את ספיגת המים מחדש על ידי חסימת הקישור לקולטן AVP-V2, לשפר היפונתרמיה ואצירת נוזלים, ואינם מפעילים את מערכת רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS) כדי למנוע את הסיכון להפרעת אלקטרוליטים של משתנים מסורתיים.
היפונתרמיה
מנגנון: בתסמונת של הפרשת הורמון אנטי-דיורטי (SIADH), הפרשת יתר של vasopressin TFA מובילה לאגירת מים ולהיפונתרמיה מדוללת.
טיפול: אנטגוניסטים לקולטן V2 יכולים לקדם הפרשת מים חופשיים, לתקן היפונתרמיה ולהימנע מהפחתת נפח הדם הנגרמת על ידי משתן מוגזם.
חרדה ודיכאון
מנגנון: קולטני V1b ממלאים תפקיד מפתח בהפעלת יתר של ציר ה-HPA, ווויסות העל שלהם קשור לתסמיני דיכאון.
טיפול: אנטגוניסטים סלקטיביים לקולטן V1b (כגון SSR149415) מעכבים הפרשת ACTH, מפחיתים את רמות הקורטיזול, מקלים על חרדה והתנהגות דיכאונית, ונמצאים כיום בניסויים קליניים.
לַחַץ יֶתֶר
מנגנון: כיווץ כלי דם בתיווך קולטן V1a הוא אחד המנגנונים החשובים של יתר לחץ דם, במיוחד ביתר לחץ דם רגיש למלח שבוארגיפרסין אצטטהרגישות עולה.
טיפול: אנטגוניסטים לקולטן V1a יכולים להפחית את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים, אך יש לאזן את תופעות הלוואי האפשריות שלהם על התכווצות שריר הלב ותפקוד הטסיות.
Arginine vasopressin משיג פונקציות פיזיולוגיות מרובות כגון כיווץ כלי דם, ספיגה חוזרת של מים, תגובת מתח וויסות רגשות באמצעות מסלולי איתות PLC-IP3-Ca ² ⁺ ו-AC cAMP PKA דרך תת-סוגי הקולטנים V1a, V1b ו-V2. החריגה במסלול האיתות שלו קשורה קשר הדוק למחלות כמו אי ספיקת לב, היפונתרמיה, חרדה ודיכאון. אסטרטגיות התערבות סלקטיביות המכוונות לקולטנים, כגון אנטגוניסטים לקולטן V2 ואנטגוניסטים לקולטן V1b, מספקות כיוונים חדשים לטיפול קליני. מחקר עתידי צריך להבהיר עוד יותר את מנגנוני הרגולציה הדינמיים של תת-סוגי קולטנים במחלות מורכבות, לפתח תרופות ממוקדות יותר יעילות ונמוכות יותר לתופעות לוואי, ולחקור את הערך הטיפולי הפוטנציאלי של מסלול האיתות של vasopressin TFA במחלות של מערכת העצבים המרכזית.
תגיות פופולריות: ארגיפרסין אצטט, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה