Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של הזרקת מטפורמין בסין. ברוכים הבאים להזרקת מטפורמין באיכות גבוהה בתפזורת סיטונאית למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
מטפורמין היא תרופת הליבה דרך הפה לטיפול בסוכרת מסוג 2, וההכנה הסטנדרטית שלהזרקת מטפורמין. צורות המינון הקונבנציונליות שלו הן טבליות דרך הפה, טבליות-מתמשכות שחרור או תמיסות נוזליות, והיא מעולם לא ניתנה ישירות בצורת הזרקה ביישומים קליניים. זה יכול לשפר את יעילות הניצול של אינסולין על ידי רקמות היקפיות (כגון שרירים ושומן), לקדם ספיגת גלוקוז, להפעיל אדנילט מופעל חלבון קינאז (AMPK), לעכב גלוקונאוגנזה בכבד ולשפר את חילוף החומרים באנרגיה. צורת ההזרקה משמשת בדרך כלל לחולים הזקוקים לפעולה מהירה או שאינם יכולים ליטול אותה דרך הפה.
מידע נוסף על תרכובת כימית:
|
|
|
COA של מטפורמין
 |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב | מטפורמין | |
| צִיוּן | כיתה פרמצבטית | |
| מספר CAS | 657-24-9 | |
| כַּמוּת | התאמה אישית | |
| תקן אריזה | התאמה אישית | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202601090059 | |
| MFG | 9 בינואר 2026 | |
| EXP | 8 בינואר 2029 | |
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה | אבקה לבנה או כמעט לבנה | תואם |
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.59% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.48% |
| מתכות כבדות | Pb פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. |
| כפחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| Hg פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| CD פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.98% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.68% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 150 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 400 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-2-8 מעלות | |
|
|
||
|
|
||
| נוסחה כימית: | C4H11N5 |
| מסה מדויקת: | 129.10 |
| משקל מולקולרי: | 129.17 |
| m/z: | 129.10 (100.0%), 130.10 (4.3%), 130.10 (1.8%) |
| ניתוח יסודות: | C, 37.20; H, 8.58; N, 54.22 |
התקפה רב מימדית: מנגנון רגישות לרדיו של מטפורמין
טיפול בקרינה הוא אחת משיטות הליבה לטיפול בגידולים ממאירים, אך העמידות המובנית לקרינה והסביבה המיקרו-היפוקסית של תאי הגידול מגבילים באופן משמעותי את היעילות. על פי נתונים סטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי, כ-60% מחולי גידול מוצק זקוקים לטיפול בהקרנות, אך שיעור השליטה המקומי הוא פחות מ-50%. חומרי רגישות לרדיו מסורתיים כגון Misonidazole הופסקו בהדרגה עקב נוירו-רעילות חמורה, בעוד שחומרי רגישות ננו חדשים יכולים להאריך את זמן שימור הגידול, אך מתמודדים עם צווארי בקבוק כמו הכנה מורכבת ועלות גבוהה. בהקשר זה,הזרקת מטפורמין, כתרופה טיפולית לסוכרת מסוג 2, מראה פוטנציאל חתרני בתחום הרגישות לרדיו בזכות מנגנון הפעולה הרב-מיוחד שלה. המחקר האחרון בשנת 2025 מאשר כי מטפורמין משפר משמעותית את הרגישות של תאי הגידול לקרינה על ידי עיכוב סינרגטי של קומפלקס מיטוכונדריאלי I, ויסות מחזור התא, גרימת מתח חמצוני ושבעה ממדים נוספים. השפעת הרגישות שלו אומתה בגידולים מוצקים כגון סרטן ריאות לא-קטנים (NSCLC), סרטן המעי הגס וסרטן הכבד, ויש לו אפקט סינרגטי עם תרופות כימותרפיות (כגון ציספלטין) וטיפולים ממוקדים (כגון מעכבי EGFR).
עיכוב של קומפלקס מיטוכונדריאלי I: אבן היסוד של שיפוץ חילוף חומרים אנרגיה וסנסיטיזציה לרדיו
השפעות ישירות של עיכוב מורכב I: פירוק סינתזת ATP והפעלת AMPK
מטפורמין נקשר באופן תחרותי לאתר הקישור של יוביקינון של קומפלקס מיטוכונדריאלי I, חוסם את השלב הראשוני של שרשרת העברת האלקטרונים (ETC). עיכוב זה מוביל לקריסת שיפוע הפרוטונים (Δ PSI m), ירידה בפעילות סינתאז ATP וירידה חדה ביחס ATP/AMP התוך תאי. מחקר שנערך על ידי אוניברסיטת נורת'ווסטרן בשנת 2023 הראה שטיפול במטפורמין יכול להפחית את רמות ה-ATP בתאי הגידול ב-60% -70%, מה שגורם להפעלה מהירה של AMPK (אדנוזין מונופוספט מופעל חלבון קינאז).
AMPK, כחיישן אנרגיה סלולרית, מפעיל תכנות מחדש מטבולי מרובים עם ההפעלה:
חמצון משופר של חומצות שומן: מזרחן ACC (אצטיל CoA carboxylase), מעכב סינתזת חומצות שומן ומקדם חמצון -.
וויסות עלייה של ספיגת הגלוקוז: ספיגת גלוקוז מוגברת על ידי שריר ורקמת שומן באמצעות טרנסלוקציה של GLUT4.
עיכוב סינתזת חלבון: זרחון של mTORC1 (קומפלקס חלבון מטרה rapamycin 1), חסימת איתות S6K1 ו-4EBP1 במורד הזרם, ועיכוב שגשוג תאי גידול.
הקשר בין תכנות מחדש מטבולי ורגישות לרדיו
תאי גידול מסתמכים על גליקוליזה אירובית (אפקט ורבורג) כדי לייצר ATP, אך מיתוג מטפורמין המושרה על ידי מטפורמין מחליש באופן משמעותי את אספקת האנרגיה שלהם:
עיכוב גליקוליזה: הפעלת AMPK מפחיתה את ייצור פרוקטוז-2,6-דיפוספט (F2,6BP) ומפחיתה את קצב הגליקוליזה על ידי עיכוב PFKFB3 (6-פוספופרוקטוז-2-קינאז/פרוקטוז-2,6-דיפוספטאז 3).
חסימת זרחן חמצוני: עיכוב קומפלקס I משבש ישירות את שרשרת הנשימה המיטוכונדריאלית, ומאלץ תאים לעבור למסלול גליקוליטי לא יעיל, אך ייצור ATP הוא פחות מ-10% מהרמה המקורית.
הצטברות לקטט מופחתת: עיכוב גליקוליזה מפחית ייצור לקטט, משפר את החמצת המיקרו-סביבה של הגידול ומגביר את השפעת הנזק של קרינה על ה-DNA.
עדויות קליניות: בתאי סרטן המעי הגס SW480, השילוב של מטפורמין והקרנות הביא לירידה של 40% בביטוי של האנזים הגליקוליטי המרכזי HK2 (הקסוקינאז 2), ירידה של 55% ברמות ה-ATP התוך תאי וירידה של 70% ביכולת יצירת המושבות.
עיכוב תיקון נזקי DNA: מנזק ישיר לחסימה של מסלולי תיקון
סוגים ומנגנוני תיקון של קרינה-גרמו נזק ל-DNA
קרינה מייננת מייצרת רדיקלים חופשיים באמצעות יינון ישיר והידרוליזה עקיפה, מה שמוביל לשבירת גדילים כפולים (DSBs), שבירות גדילים בודדים (SSB) ונזק לבסיס. תאי גידול מסתמכים על שתי מערכות תיקון עיקריות כדי להגיב לנזק:
תיקון רקומבינציה הומולוגית (HR): הוא משתמש ב-BRCA1/2 בתור הליבה ובכרומטידות אחיות כתבנית לתיקון DSB במדויק.
צומת מסוף לא הומולוגי (NHEJ): חיבור מהיר של קצוות שבורים דרך חלבונים כגון Ku70/Ku80 ו-DNA PKcs יכול להכניס בקלות שגיאות.
חסימה כפולה של מטפורמין על תיקון נזקי DNA
עיכוב ישיר של הביטוי של חלבוני תיקון HR מושגת על ידי מטפורמין המוריד את הביטוי של חלבוני HR מפתח דרך מסלול AMPK/mTOR
עיכוב Rad51: בתאי סרטן הלבלב, מטפורמין מפחית את רמת החלבון Rad51 ב-60%, וכתוצאה מכך ירידה של 50% ביעילות תיקון HR.
פירוק Ubiquitination BRCA1/2: מטפורמין מפעיל את E3 ligase MDM2, מקדם פירוק פרוטאזומלי של BRCA1/2 ומחליש את יכולת תיקון HR.
שיבוש בעקיפין לאות תיקון NHEJ
הזרקת מטפורמיןמפריע לתיקון NHEJ באמצעות עקה חמצונית:
עיכוב זרחון של DNA PKcs: הצטברות ROS (מיני חמצן תגובתיים) מובילה לדה-פוספורילציה של סרין 2609 ב-DNA PKcs (תת-יחידה קטלטית של חלבון קינאז תלוי DNA), מה שהופך אותו לא מסוגל לגייס גורמי תיקון.
ניתוק Ku70/Ku80: ריכוזים גבוהים של ROS מחמצנים את Cys58 ו-Cys155 של Ku70, ומשבשים את יכולת הקישור שלהם לקצוות ה-DNA.
ניסויים בבעלי חיים: במודל גידול של השתלת עכבר עירום, השילוב של מטפורמין והקרנות האריך את משך הזמן של מוקדי - H2AX (סמן DSB) פי שלושה והפחית את הביטוי של חלבוני מסלול איתות תיקון (p-ATM, p-ATR) ב-70%.
ויסות מחזור התא: מיקוד מדויק של תקופות רגישות לקרינה
הרגישות של תאי הגידול לקרינה תלויה מחזורית:
שלב G2/M: כרומוזומים מצטברים מאוד, יעילות תיקון DSB נמוכה ורגישות לקרינה היא הגבוהה ביותר.
שלב S: בשכפול DNA, הפסקות גדיל בודד מומרות בקלות ל-DSB, ואחריהם רגישות.
שלב G1: מחסום נזק DNA קפדני, יכולת תיקון חזקה ורגישות נמוכה ביותר.
מנגנון עצירת מחזור התא המושרה על ידי מטפורמין
מטפורמין גורם לעצירת שלב G2/M באמצעות שני מסלולים:
הפעלת Wee1 kinase: מסלול AMPK/mTOR/p70S6K מעכב פירוק Wee1, מה שמוביל לזרחון מתמשך של טירוזין בעמדה 15 של CDK1 (קינאז תלוי ציקלין 1) ומונע כניסת תאים למיטוזה.
הפעלת Chk1/Chk2: הצטברות ROS מפעילה את ציר האיתות ATM/ATR-Chk1/Chk2, אשר מזרחן Cdc25C (מחזור חלוקת התא 25C) כדי לקדם את השמירה שלו בציטופלזמה ולמנוע הפעלה של CDK1.
נתונים קליניים: בחולי סרטן כבד, השילוב של מטפורמין והקרנות העלה את שיעור תאי שלב ה-G2/M מ-15% ל-50%, ושיעור עיכוב צמיחת הגידול עלה ב-40%.
אפקט סנכרון שלב S
מטפורמין גורם לסנכרון שלב S על ידי עיכוב סינתזת נוקלאוטידים:
עיכוב של RRM2 (ribonucleotide reductase M2): AMPK מזרחן את הסרין ה-29 של RRM2, מקדם את פירוק ה-ubiquitination שלו ומוביל לירידה בסינתזת dNTP (deoxyribonucleoside triphosphate).
עיכוב קומפלקס CDK2/cyclin E: מחסור ב-dNTP מפעיל את מסלול ה-p53-p21, מעכב את פעילות CDK2 וגורם לעצירת תאים בצומת הפאזה G1/S.
ניסוי מבחנה: בתאי סרטן שד MCF-7, טיפול במטפורמין העלה את שיעור תאי שלב S מ-30% ל-60%, ושיעור האפופטוזיס עלה פי שלושה לאחר טיפול בקרינה.
ויסות מתח חמצוני: התפקיד הכפול של ROS
מנגנון של יצירת ROS המושרה על ידי מטפורמין
הזרקת מטפורמיןמגביר את רמות ה-ROS דרך מסלול כפול של עיכוב מיטוכונדריאלי קומפלקס I ותכנות מחדש מטבולי:
עיכוב של קומפלקס I: חסימת העברת אלקטרונים מובילה לדליפת אלקטרונים, המגיבה עם O ₂ ליצירת אניונים סופראוקסיד (O ₂⁻⁻), המומרים לאחר מכן ל- H ₂ O ₂ על ידי SOD (סופרוקסיד דיסמוטאז).
חמצון משופר של חומצות שומן: אצטיל CoA המיוצר על ידי חמצון - נכנס למחזור ה-TCA, מקדם ייצור NADH ומחמיר עוד יותר את עיכוב מורכב I.
דלדול גלוטתיון (GSH): מטפורמין מעכב GCL (גלוטמט ציסטאין ליגאז) ו-GS (גלוטתיון סינתאז), גורם לירידה של 50% ברמות ה-GSH ולהחלשת יכולת נוגדי החמצון התאית.
התפקיד הכפול של ROS בסנסיטיזציה לרדיו
נזק ישיר ל-DNA נגרם מתגובת פנטון של H ₂ O ₂ ליצירת רדיקלי הידרוקסיל (· OH), שתוקפים ישירות את עמוד השדרה והבסיסים של סוכר ה-DNA, מה שמוביל לנזק לחמצון SSB ובסיס. כל Gy של קרינה יכול ליצור כ-10 ⁵ · OH, וטיפול מקדים במטפורמין מגדיל את כמות · OH שנוצרת פי 2.
ויסות מסלול איתות
ROS מווסת רגישות לרדיו באמצעות מולקולות איתות רגישות לחיזור:
ASK1/JNK/c-הפעלת מסלול יוני: ROS מחמצן את Cys250 של ASK1 (קינאז 1 אפופטוטי), משחרר את העיכוב העצמי שלו, מפעיל את JNK (c-Jun N-טרמינלי קינאז) ו-c-Jun, מקדם אפופטוזיס של התא.
עיכוב NF - κ B: ROS מחמצן את Cys179 של I κ B alpha (אלפא מעכב חלבון kappa B של גורם גרעיני), מקדם את הפירוק שלו ומשחרר את NF - κ B לגרעין. עם זאת, מטפורמין מעכב את פעילות IKK (I κ B kinase) באמצעות AMPK, חוסם טרנסלוקציה גרעינית של NF - κ B, ומפחית את הביטוי של חלבונים אנטי אפופטוטיים כגון Bcl-2 ו-XIAP.
ניסוי בבעלי חיים: במודל של השתלת תאי אוסטאוסרקומה U2OS, מטפורמין בשילוב עם הקרנות העלה את רמות ה-ROS בגידול פי שלושה והעלה את שיעור האפופטוזיס בתאים ב-50%.
שאלות נפוצות
האם מטפורמין בטוח ליטול מדי יום?
+
-
סקירת בינה מלאכותית כן, בדרך כלל בטוח לקחת מטפורמין כל יום לניהול-לטווח ארוך של סוכרת מסוג 2, כאשר הוא מרשם על ידי רופא. זה פועל על ידי ייצוב רמת הסוכר בדם, וכאשר נלקח באופן עקבי, הוא יעיל להפחתת סיבוכים הקשורים לסוכרת.- סיכונים נפוצים וניתנים לניהול כוללים קלקול קיבה ומחסור בוויטמינים-לטווח ארוך.
האם מטפורמין זהה לאוזמפיק?
+
-
לא, מטפורמין ואוזמפיק אינן אותה תרופה. בעוד ששניהם מטפלים בסוכרת מסוג 2 ומורידים את רמת הסוכר בדם, הם שייכים לקבוצות תרופות שונות, יש להם חומרים פעילים שונים ופועלים בדרכים שונות לחלוטין.
האם ארד במשקל על מטפורמין?
+
-
כן, אתה יכול לרדת במשקל על מטפורמין, אבל התוצאות בדרך כלל צנועות. רוב האנשים מאבדים בערך ממשקל גופם (בערך 4 עד 7 פאונד) במהלך השנה הראשונה.
תגיות פופולריות: הזרקת מטפורמין, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה