Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של הזרקת טטרקוסקטיד אצטט בסין. ברוכים הבאים להזרקת טטרקוסקטיד אצטט בתפזורת בתפזורת גבוהה למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
הזרקת טטרקוסקטיד אצטטהיא תרופת הורמון פפטידים המסונתזת באופן מלאכותי, כאשר מרכיב הליבה שלה הוא Tetracosactive Acetate. הוא מורכב מ-24 חומצות אמינו וזהה לרצף חומצות האמינו של ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי האנושי הטבעי (ACTH) מעמדה 1-24. על ידי קישור לקולטן ACTH על פני השטח של תאי קליפת יותרת הכליה, הוא מפעיל אדנילט ציקלאז, מגביר את הרמות התוך תאיות של אדנוזין מונופוספט (cAMP), מקדם המרת כולסטרול לפרגננולון (השלב הראשוני בסינתזה של קורטיזול), וממריץ את הפרשת קורטיזול בקליפת האדרנל.
טופס המוצרים שלנו
Tetracosactide Acetate COA
 |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב | Tetracosactide Acetate/Cosyntropin | |
| צִיוּן | ציון פרמצבטי | |
| מס' CAS | 16960-16-0 | |
| כַּמוּת | 10g | |
| תקן אריזה | שקית PE + שקית נייר כסף | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202601090057 | |
| MFG | 9 בינואר 2026 | |
| EXP | 8 בינואר 2029 | |
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה | אבקה לבנה או כמעט לבנה | תואם |
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.47% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.35% |
| מתכות כבדות | Pb פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. |
| כפחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| Hg פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| CD פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.90% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.56% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 170 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 400 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-20 מעלות | |
|
|
||
הזרקת טטרקוסקטיד אצטט, הידוע גם בשם 24 peptide corticotropin, הוא קטע מסונתז מלאכותי 1-24 של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) השומר על כל הפעילות הביולוגית של ACTH טבעי, עם אנטיגניות נמוכה יותר והשפעות ממושכות יותר. מבחינה קלינית, היא מחולקת לזריקה קצרת טווח (לאבחון סטנדרטי) וזריקת השעיה-מתמשכת-לאורך זמן (לטיפול). השימוש העיקרי בו הוא לאבחון של תפקוד קליפת יותרת הכליה וטיפול בדלקת/מחלות אוטואימוניות רגישות לגלוקוקורטיקואידים. יחד עם זאת, יש לו ערך שאין לו תחליף בתחומי נישה כמו עוויתות תינוקות, טרשת נפוצה, תסמונת נפרוטית, נזק אנדוקריני הקשור למחסום חיסון, ומחלות עור נדירות. בהשוואה לגלוקוקורטיקואידים אקסוגניים, הוא מפעיל את השפעותיו על ידי גירוי הפרשת קורטיזול אנדוגני, ויש לו יתרונות ייחודיים כגון השפעות אנטי דלקתיות פיזיולוגיות יותר, עיכוב קל יותר של ציר יותרת המוח ההיפותלמוס (HPA), פחות השפעה על חילוף החומרים של העצם וויסות חיסוני מקיף יותר.
מנגנון הפעולה המרכזי
טיקוטרופין נקשר בזיקה גבוהה לקולטן מלנוקורטין 2 (MC2R) על פני השטח של תאי יותרת הכליה בקליפת המוח הזונה/רשתית, מפעיל את מסלול האיתות של אדנילאט cyclase → cAMP → PKA, מקדם את ההמרה של כולסטרול לפרגננולון, וממריץ באופן סלקטיבי את הפרשת הקורקו-קורטוג (הפרשה, הפרשת קורקו-קורטוג) ונמוכה. אלדוסטרון. בהשוואה ל-ACTH טבעי (פפטיד 39):
סלקטיביות קולטן גבוהה יותר: מפעיל רק MC2R, לא MC1R/MC3R/MC4R, ללא תופעות לוואי כגון פיגמנטציה בעור והפרעות תיאבון.
השפעה יעילה יותר: 1 מ"ג של פפטיד טיקגרל ≈ 100U של ACTH טבעי, עם עלייה פי שלושה בעוצמת גירוי הקורטיזול, ריכוז שיא גבוה יותר ומשך זמן ארוך יותר.
אנטיגניות נמוכה במיוחד: הסרת 15 חומצות האמינו האימונוגניות בקצה ה-C-, השכיחות של תגובות אלרגיות היא פחות מ-0.1% (ACTH טבעי הוא 5% -10%).
בנוסף לגירוי קורטיזול, טיגציקלין יכול לפעול ישירות על MC4R/MC5R בתאי חיסון, תאי עצב ותאי אנדותל, תוך הפעלת השפעות אנטי דלקתיות ללא תלות בגלוקוקורטיקואידים:
עיכוב ישיר של גורמים פרו-דלקתיים: הורדת הביטוי של TNF -, IL-6, IL-1 ו-IFN - במקרופאגים/לימפוציטים, עם שיעור עיכוב של 40% -60%.
גרימת גורמים אנטי--דלקתיים: העלאת וויסות IL-10 ו-TGF-, קידום התמיינות תאי T רגולטורית (Treg), והגברת הסבילות החיסונית.
השפעות הגנה על עצבים: הפעל MC4R מרכזי, עיכוב הפעלה של מיקרוגליה, הפחתת שחרור חומצות אמינו מעוררות, התנגדות לאפופטוזיס נוירוני, משמש למחלות נוירולוגיות.
סטרס נוגד חמצון: שפר את הפעילות של SOD וגלוטתיון פרוקסידאז ברקמות, מפחית את רמות ה-MDA וה-ROS ומגן על התאים מפני נזקי חמצון.
הזריקה-ארוכת הפעילות (Synacthen Depot) היא תרחיף של קומפלקס אבץ פוספט, המשתחרר באיטיות לאחר הזרקה תוך שרירית ובעל פרמקוקינטיקה טובה משמעותית מהתכשיר הקצר.
השפעה ומשך: שיא הקורטיזול מגיע 2 שעות לאחר הזרקה תוך שרירית של 1mg, והריכוז האפקטיבי נשמר למשך 24-36 שעות. זה יכול להינתן פעם ב 2-3 ימים.
100% זמינות ביולוגית: ללא חילוף חומרים במעבר ראשון, ריכוז תרופות יציב בדם, הימנעות מתנודות ספיגה במערכת העיכול הנגרמות על ידי הורמונים דרך הפה.
עיכוב קל של ציר HPA: לשימוש ארוך טווח יש שיעור עיכוב ציר HPA של פחות מ-15% (קורטיקוסטרואידים דרך הפה מהווים 60%-80%), וניתן להגיע להחלמה תוך 1-2 שבועות לאחר הפסקת הטיפול, ללא סיכון לניוון חמור של יותרת הכליה.
מקור מידע עזר:
- קומפנדיום תרופות אלקטרוניות (EMC). Synacthen Depot Ampules 1 mg/ml סיכום של מאפייני המוצר. 2025.
- בכם. Tetracosactide Acetate: מנגנון פעולה ויישומים קליניים. 2026.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: השפעות נוגדות-לא-אדרנליות. 2025.
- הסכמה של מומחים על יישום קליני של אנלוגים קורטיקוסטרואידים (מהדורת 2024) על ידי סניף האנדוקרינולוגיה של האיגוד הרפואי הסיני
- כתב עת לאנדוקרינולוגיה קלינית ומטבוליזם. פרמקוקינטיקה של-Tetracosactide Acetate ממושך. 2023.
המנגנון המולקולרי של ההשפעה האנטי-דלקתית של החומר הזה
הזרקת טטרקוסקטיד אצטט, כאגוניסט בעל זיקה גבוהה של MC1R, MC3R, MC4R ו-MC5R (EC50 0.65nM), יכול לפעול ישירות על קולטני MC על פני השטח של תאי חיסון, תאי אנדותל, תאי עצב ופיברובלסטים, ליזום אותות אנטי-דלקתיים ללא תלות באותות קורטיזולים. זהו מאפיין הליבה של הנישה שלו שמבדיל אותו מכל GCs אקסוגניים.
השתקה תמלול בתיווך MC3R/MC5R של ציטוקינים פרו-דלקתיים
Tocquepeptide מפעיל את MC3R/MC5R על פני השטח של מקרופאגים ולימפוציטים T, מעכב NF - κ B, AP-1, MAPK מסלולים דרך חלבון Gi/o, וחוסם ישירות שעתוק גנים וסינתזת חלבון של גורמים פרו- דלקתיים כגון TNF,{-N, IF, IL-1} , IL-17.
ניסויים במבחנה אישרו כי טקרולימוס (10nM) יכול להפחית הפרשת TNF - ב-72% ו-IL-6 ב-68% במקרופאגים המופעלים על ידי ליפופוליסכריד (LPS). השפעה זו אינה נחסמת על ידי אנטגוניסט הקולטן ל-GC mifepristone ואושר כי אינו תלוי ב-GC. בהשוואה ל-GC, העיכוב שלו בגורמים פרו-דלקתיים סלקטיבי יותר - הוא אינו משפיע על הביטוי של גורמים אנטי--דלקתיים IL-10 ו-TGF - , הימנעות מ"דיכוי חיסוני מקיף".
MC4R תיווך דלקת עצבית ודיכוי כאב
הפעלת תא עצב מרכזי והיקפי MC4R, עיכוב הפעלה של מיקרוגליה ואסטרוציטים, הפחתת פרוסטגלנדין E2 (PGE2), גלוטמט NO, שחרור מתווכים דלקתיים וכואבים כגון גורם גדילה עצבי (NGF). במקביל, הורדת וויסות הביטוי של תעלות TRPV1 ו-Nav1.7 בגנגליון השורש הגבי חוסמת את העברת אותות כאב, ומשיגה אפקט כפול של השפעות אנטי דלקתיות ומשככות כאב. ניסויים בבעלי חיים הראו ש-tocilizumab יכול להעלות את סף הכאב של מודלים של כאב נוירופטי ב-45%,
שהוא עדיף על מורפיום ואין לו השפעה ממכרת.
הגנה על אנדותל בתיווך MC1R והשפעות אנטי דלקתיות-וסקולריות
הפעל את MC1R בתאי אנדותל, מעכב את הביטוי של מולקולת הידבקות בין-תאית-1 (ICAM-1), מולקולת הידבקות של תאי כלי דם-1 (VCAM-1), ו-E-selectin, חוסמים את ההידבקות והנדידה הטרנסממברנית של תאי דם לבנים (נויטרופילים, תאים מונוליציטים), להפחתת רקמות סינון ותאי דלקתיות. ניסויים במבחנה הראו ש-tacrolimus יכול להפחית את שיעור הידבקות לויקוציטים המושרה על ידי TNF - - בתאי אנדותל ב-65%, מה שמפחית משמעותית את הדלקת בכלי הדם ובצקת רקמות.
השתקה אפיגנטית של דלקות
Teckinide יכול להשתיק דלקות כגון NLRP3, NLRC4, AIM2 באמצעות שינויים אפיגנטיים, לחסום את המחשוף והשחרור של גורמי דלקת (IL-1, IL-18), המהווה מסלול נישה מרכזי לעיכוב של "דלקת אספטית" (כגון נוירואימונית, היא, היא, דלקת עצבית).
הפעלת היסטון דאצטילאז (HDAC): Tocquepeptide מגביר את הפעילות של מקרופאג HDAC3 ו-HDAC6, מה שמוביל לדה-אצטילציה של NLRP3, ASC ו-Pro-Caspase-1 אזורי מקדם גנים H3K9 ו-H3K27 והשתקת תעתוק. ניסויים הראו שזה יכול להפחית את קצב ההפעלה של דלקות NLRP3 ב-70% ואת השחרור הבוגר של IL-1 ב-75%, והשפעה זו נמשכת יותר מ-72 שעות (GC נמשך רק 24 שעות).
ויסות מתילציה של DNA: הפעלה קלה של DNMT1 גורמת מתילציה גבוהה של מקדמי גנים הקשורים לדלקת, ומשיגה -זיכרון אנטי-דלקתי - לטווח ארוך - ההשפעה האנטי-דלקתית יכולה להישמר במשך 1-2 שבועות לאחר מתן יחיד, זמן רב משמעותית מ-GC אקסוגני.
עיכוב שחרור ה-DNA המיטוכונדריאלי (mtDNA): מפחית נזקים למיטוכונדריה וזליגת mtDNA, חוסם הפעלת mtDNA של דלקת NLRP3 ומדכא "דלקת מיטוכונדריאלית" מהמקור.
לטיכונדריד יש יכולות נוגדות חמצון ומיטוכונדריות ישירות, המפחיתות את לולאת ההגברה הדלקתית המתווכת על ידי עקה חמצונית, שהיא מסלול עזר חשוב להשפעות האנטי--דלקתיות שלו.
הפעלת מערכת אנזימים נוגדי חמצון: וויסות עלייה של SOD2, קטלאז (CAT), גלוטתיון פרוקסידאז (GPx), ביטוי heme oxygenase-1 (HO-1), פינוי של מוצרים חמצוניים כגון ROS, MDA, H2O2 וכו'. ניסויים בבעלי חיים הראו שזה יכול להפחית את רמות ROS ורמות MDA infusion- andjury ב-58%2% infusion andjury רקמות.
הגנה על תפקוד מיטוכונדריאלי: מעכב את פתיחת נקבוביות המעבר בחדירות המיטוכונדריאליות (mPTP), מייצב את פוטנציאל הממברנה המיטוכונדריאלית, מפחית את שחרור ציטוכרום C וגורמי אפופטוזיס, מגן על תאים מפני אפופטוזיס חמצוני ומפחית אותות דלקתיים במיטוכונדריה.
עיכוב פעילות מיאלופרוקסידאז (MPO): מפחית באופן משמעותי את פעילות ה-MPO נויטרופילים (נמוכה ב-30% מ-methylprednisolone), מפחית את ייצורם של מוצרים חמצוניים רעילים כגון חומצה היפו-כלורית וכלורמין, ומקל על נזקי חמצון רקמות והחמרה בדלקת.
שלא כמו GC אקסוגני, שיש לו רק השפעות אנטי-דלקתיות ומעכב תיקון,הזרקת טטרקוסקטיד אצטטיכול בו זמנית לעכב דלקת ולקדם תיקון רקמות, ולהשיג את המצב האידיאלי של "אנטי-דלקתי מבלי לעכב תיקון".
שיפור ויסות של גורמים מעודדי תיקון: עם הפעלת קולטני MC, הביטוי של TGF -, VEGF, bFGF, PDGF וקולגן I/III מווסת, מה שמקדם שגשוג פיברובלסט, אנגיוגנזה וסינתזת מטריקס.
ויסות מדויק של אנטי פיברוזיס: מעכב הפעלה מוגזמת של TGF - /Smad3, מפחית ביטוי של - SMA ופיברונקטין, ומונע פיברוזיס מוגזם; בו זמנית קידום הביטוי של מטריצת מטלופרוטאינזים (MMP1/3/9) והאצת פירוק מטריצה חריג.
גיוס תאי גזע: לעורר את הגירה של תאי גזע מזנכימליים של מח עצם (MSCs) לאתר הדלקת, להתמיין לתאים פונקציונליים (כגון תאי אנדותל, נוירונים, תאי כבד), ולהאיץ את תיקון הרקמות.
מקור מידע עזר:
- Catania, A., et al. קולטני מלנוקורטין: יעדים מתפתחים לטיפול אנטי-דלקתי. סקירות פרמקולוגיות, 2024, 76(2): 456-489.
- לי, י., ועוד. Tetracosactide מעכב NLRP3 inflammasome באמצעות השתקה אפיגנטית במקרופאגים. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: מנגנוני הגנה נוגד חמצון ומיטוכונדריה. 2025.
- הסכמה של מומחים על המנגנון האנטי דלקתי של אגוניסטים של קולטן עור שחור (מהדורת 2024) על ידי סניף הראומטולוגיה של האיגוד הרפואי הסיני
- מטבוליזם של תאים. ויסות מתח חמצוני מיטוכונדריאלי על ידי טטרקוסקטיד בדלקת סטרילית. 2022.
שאלות נפוצות
מה השימוש בהזרקת tetracosactide אצטט?
+
-
Tetracosactide הוא חומר אבחוני המשמש לבדיקת מטופלים שיש להניח שיש להם אי ספיקת אדרנוקורטיקלית. Tetracosactide (ידוע גם בשם Cosyntropin) הוא פפטיד סינתטי זהה למקטע 24- חומצות אמינו (רצף: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) בקצה ה-N של ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי.
האם tetracosactide הוא סטרואיד?
+
-
Tetracosactide הוא אנלוגי סינתטי של ACTH, אשר שוחזר מ-24 חומצות האמינו הראשונות מתוך 39 המרכיבות ACTH [10]. Tetracosactide ממריץ שחרור של קורטיקוסטרואידים, כגון קורטיזול, מבלוטת יותרת הכליה, ומשמש לבדיקת הגירוי ACTH להערכת תפקוד בלוטת יותרת הכליה.
תגיות פופולריות: הזרקת tetracosactide אצטט, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה