Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של קפסולת אוקטריאוטיד בסין. ברוכים הבאים לקפסולת אוקטריאוטיד בתפזורת באיכות גבוהה למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
קפסולת אוקטרוטידהם אנלוגי סומטוסטטין (SSA) הניתנים דרך הפה, השייכים לתרכובת המחזורית האוקטאפפטידית המסונתזת באופן מלאכותי. המרכיב הפעיל שלו אוקטראוטיד נקשר באופן סלקטיבי לקולטן הסומטוסטטין (תת-סוג SSTR2/5), תוך חיקוי של התפקוד הפיזיולוגי של סומטוסטטין טבעי, אך עם משך פעולה ארוך יותר. זה יכול לעכב באופן משמעותי את הפרשת הורמון הגדילה (GH), גלוקגון, אינסולין והורמונים אחרים, ולהפחית את רמת האינסולין -כמו גורם גדילה-1 (IGF-1). זה יכול להפחית את הפרשת חומצת קיבה וטריפסין, להוריד את תנועתיות הקיבה וריקון כיס המרה, לעכב את הפרשת הכולציסטוקינין טריפסין ולהגן על תאי הלבלב.
טופס המוצרים שלנו
Octreotide COA
המנגנון המולקולרי הספציפי של אוקטריאוטיד גרם להתכווצות של כלי דם קרביים
לאחר שילוב עם SSTR2 (ראשוני) ו-SSTR5 (משני) על תאי שריר חלק של כלי הדם הקרביים,קפסולת Octreotideמפעיל מסלולי איתות מעכבים מרובים בתוך התאים, בסופו של דבר מקדם התכווצות שריר חלק של כלי הדם ומפחית את זרימת הדם של כלי הדם הקרביים. התהליך כולו מחולק לשלושה שלבים: ייזום אות, הולכת אות ומימוש אפקט.
התחלת אות - אוקטראוטיד נקשר ל-SSTR, מפעיל חלבון G מעכב Gi/o
בתור ליגנד, אוקטריאוטיד נקשר לראשונה ל-SSTR2 (או SSTR5) על פני קרום תאי השריר החלק של כלי הדם הקרביים, מה שגורם לשינוי קונפורמטיבי בקולטן והפעלת חלבון G מעכב Gi/o המזוהה עם הקולטן. זהו השלב ההתחלתי של אות התכווצות כלי הדם כולו, והמנגנון הספציפי הוא כדלקמן:
SSTR שייך לקולטנים מצמדים לחלבון G (GPCRs), והמקטע התוך תאי שלו נקשר לחלבון Gi/o (המורכב מתת-יחידות אלפא, בטא וגמא). במצב מנוחה, חלבון Gi/o נקשר לתמ"ג ואינו פעיל.
לאחר הקישור של octreotide ל-SSTR, מבנה הקולטן משתנה, מקדם את שחרור ה-GDP מתת-היחידה של חלבון Gi/o ונקשר ל-GTP, ובכך מפעיל חלבון Gi/o (היחידה מופרדת מתת-היחידות וממלאת את התפקידים שלהן).
ההפעלה של חלבון Gi/o היא הצעד הראשון והמפתח בהתכווצות כלי הדם הקרביים על ידי אוקטראוטיד, ותפקידו העיקרי הוא "לעכב מסלולי איתות מעוררים ולהפעיל מסלולי איתות הקשורים להתכווצות", ומניח את הבסיס להתכווצות שריר חלק כלי דם לאחר מכן. המנגנון של הפעלת חלבון Gi/o עולה בקנה אחד עם עיכוב הפרשת ההורמונים, אך מסלולי האיתות הבאים מתמקדים באופן שונה (עיכוב ההורמונים מתמקד בעיכוב ייצור cAMP, בעוד שההתכווצות כלי הדם מתמקדת בוויסות ריכוז יוני הסידן ופעילות חלבון התכווצות השריר החלק).
העברת אותות - מסלולים מרובים פועלים יחד כדי לווסת את ריכוז יוני הסידן והתכווצות השרירים החלקים
חלבוני ה-Gi/o המופעלים (תת-יחידה, תת-יחידה -) פועלים יחד דרך מסלולי איתות מרובים כדי להשיג בסופו של דבר עלייה בריכוז יוני הסידן התוך-תאיים, שהוא השליח המרכזי של התכווצות שריר חלק של כלי הדם. עלייה בריכוז יוני הסידן התוך-תאיים יכולה ליזום התכווצות שריר חלק. מחולקים ספציפית לארבעה מסלולי ליבה:
מסלול 1: עיכוב אדנילט ציקלאז (AC), הפחתת ייצור cAMP והקלה על עיכוב התכווצות שריר חלק
תת-היחידה המופעלת של חלבון אלפא Gi/o מעכבת ישירות פעילות אדנילט ציקלאז (AC) בתאי שריר חלק של כלי הדם.
תפקיד הליבה של אדנילט ציקלאז הוא לזרז ATP ליצירת cAMP (ציקלי adenosine monophosphate), שהוא שליח שני ש"מעכב התכווצות שריר חלק של כלי הדם". כאשר ריכוז cAMP עולה, הוא מפעיל חלבון קינאז A (PKA), אשר מזרחן עוד יותר חלבונים הקשורים להתכווצות שריר חלק (כגון קינאז שרשרת קלה של מיוזין), מעכב התכווצות שריר חלק ומוביל להרחבת כלי דם.
Octreotide מעכב AC ומפחית ייצור cAMP, ובכך מקל על ההשפעה המעכבת של cAMP על התכווצות שריר חלק של כלי הדם ויוצר תנאים להתכווצות שריר חלק. בינתיים, הפחתת cAMP גם מעכבת את הרפיה של תאי שריר חלקים של כלי הדם, ומגבירה עוד יותר את השפעת התכווצות כלי הדם.
כאשר מתרחש יתר לחץ דם פורטלי בשחמת הכבד, ריכוז ה-cAMP בכלי הדם הקרביים עולה באופן משמעותי (עקב גירוי של הפעלת AC על ידי חומרים כגון פפטיד מעי vasoactive וגלוקגון), מה שמוביל להרחבה מתמשכת של כלי הדם הקרביים ולהגברת זרימת הדם. Octreotide יכול להפוך ישירות את המצב הפתולוגי הזה ולקדם התכווצות כלי דם על ידי עיכוב AC והפחתת ייצור cAMP.
מסלול 2: הפעל פוספוליפאז C (PLC), קדם יצירת IP3 ו-DAG והגברת ריכוז יוני הסידן התוך תאיים
תת-יחידת החלבון Gi/o המופעלת - נקשרת לפוספוליפאז C (PLC) בתאי שריר חלק של כלי הדם, ומפעילה פעילות PLC.
לאחר הפעלת PLC, הוא מזרז את ההידרוליזה של פוספאטידילינוזיטול 4,5-דיפוספט (PIP2) על קרום התא, ויוצר שני שליחים שניים: אינוזיטול טריפוספט (IP3) ודיאקילגליצרול (DAG).
תפקידו של IP3: הוא מתפזר לרשת האנדופלזמית (מאגר אגירת סידן) בתוך התא, נקשר לקולטן IP3 על הרשת האנדופלזמית, מקדם שחרור יוני סידן מאוחסנים מהרשת האנדופלזמית, ומגביר במהירות את ריכוז יוני הסידן התוך תאי (שהוא המקור העיקרי לעליית סידן תוך תאית).
תפקידו של DAG הוא להפעיל חלבון קינאז C (PKC) בתאים, אשר מזרחן עוד יותר חלבונים הקשורים להתכווצות שריר חלק בכלי הדם, משפר את יכולת התכווצות השריר החלק ומקדם את פתיחת תעלות הסידן על קרום התא, ומסייע בהגברת זרימת יוני הסידן החוץ-תאיים.
מסלול זה הוא מסלול הליבה שדרכו אוקטראוטיד מקדם התכווצות שריר חלק של כלי הדם. באמצעות ההשפעה הסינרגטית של IP3 ו-DAG, הוא מגביר במהירות את ריכוז יוני הסידן התוך-תאיים ומתחיל תהליך התכווצות שריר חלק.
מסלול 3: עיכוב תעלות אשלגן, הפחתת פליטת יוני אשלגן, שמירה על דה-פולריזציה של קרום התא וקידום פתיחת תעלות סידן
תת-יחידת המשנה של חלבון אלפא Gi/o המופעלת מעכבת ישירות תעלות אשלגן מתקנות פנימה (GIRK) ומעכבת תעלות אשלגן מתקנות על הממברנה של תאי שריר חלק בכלי הדם.
תפקידן של תעלות אשלגן הוא לקדם את זרימת יוני האשלגן ולשמור על פוטנציאל המנוחה (הפוטנציאל השלילי) של קרום התא. כאשר תעלות אשלגן מעוכבות, זרימת יוני האשלגן פוחתת, ופוטנציאל קרום התא עובר מפוטנציאל המנוחה (-70~-80mV) לכיוון הדפולריזציה (הפוטנציאל עולה ל-50~-60mV).
לאחר דה-פולריזציה של קרום התא, מופעלות תעלות סידן במתח- (בעיקר תעלות סידן מסוג L-) על גבי קרום התא, מה שמקדם את זרימת יוני הסידן החוץ-תאיים, מגביר עוד יותר את ריכוז יוני הסידן התוך-תאיים ומגביר את ההשפעה המתכווצת של שריר חלק של כלי הדם.
כאשר יתר לחץ דם פורטלי מתרחש בשחמת הכבד, פעילות תעלות האשלגן של תאי שריר חלק כלי הדם הקרביים גדלה, זרימת יוני אשלגן עולה, היפרפולריזציה של קרום התא מובילה לסגירת תעלות סידן, מופחתת בריחת יוני סידן, הרפיית שריר חלק והתרחבות כלי הדם.קפסולת Octreotideמעכב תעלות אשלגן, הופך את היפרפולריזציה של קרום התא, מקדם פתיחת תעלות סידן ומספק מספיק יוני סידן להתכווצות שריר חלק.
מסלול 4: עיכוב ייצור תחמוצת החנקן (NO), הפחתת התרחבות כלי הדם והגברת השפעת ההתכווצות
תחמוצת החנקן (NO) הוא מרחיב כלי דם חזק. במהלך יתר לחץ דם פורטלי בשחמת כבד, הפרשת NO על ידי תאי אנדותל קרביים עולה באופן משמעותי, מה שמוביל להתרחבות מתמשכת של כלי הדם הקרביים, זרימת דם מוגברת והחמרה של יתר לחץ דם פורטלי. Octreotide משפר בעקיפין את ההשפעה המתכווצת של כלי דם קרביים על ידי עיכוב ייצור NO, הפחתת הרחבת כלי הדם והמנגנון הספציפי הוא כדלקמן:
לאחר הקישור ל-SSTR2, octreotide מעכב את הפעילות של סינתאז תחמוצת החנקן האנדותל (eNOS) באמצעות חלבון Gi/o - eNOS הוא אנזים מפתח בסינתזה של תאי אנדותל של NO. לאחר עיכוב פעילותו, הסינתזה והשחרור של NO מופחתים באופן משמעותי.
לאחר הפחתת ה-NO, ההשפעה הרחבת כלי הדם שלו על השריר החלק של כלי הדם נחלשת, וההשפעות של "עיכוב פתיחת תעלות סידן" ו"קידום יצירת cAMP" בתיווך של NO נחלשות אף הן, מה שמגביר עוד יותר את ההשפעה המכווצת כלי הדם של אוקטראוטיד.
בנוסף, אוקטריאוטיד יכול גם לעכב את הביטוי של סינתאז תחמוצת החנקן הניתנת למושרה (iNOS), להפחית את הייצור של NO המושרה על ידי גורמים דלקתיים כגון TNF - ו-IL-6, להימנע מהרחבת כלי הדם הקרביים הנגרמת על ידי תגובות דלקתיות, ולייצב עוד יותר את המתח של כלי הדם הקרביים.
מימוש האפקט - התכווצות שריר חלק של כלי דם, הפחתה בקוטר כלי הדם הקרביים וירידה בזרימת הדם
באמצעות ההשפעה הסינרגטית של ארבעת מסלולי האיתות שהוזכרו לעיל, ריכוז יוני הסידן בתאי השריר החלק של כלי הדם הקרביים גדל באופן משמעותי, בסופו של דבר מתחיל כיווץ שריר חלק ומשיג התכווצות כלי הדם הקרביים והפחתת זרימת הדם. התהליך הספציפי הוא כדלקמן:
לאחר העלייה בריכוז יוני הסידן התוך תאי, יוני סידן נקשרים עם טרופונין C (TnC) בתאי שריר חלק ליצירת קומפלקס של יוני סידן TnC.
קומפלקס זה מקדם את ההפרדה של טרופונין I (TnI) מהאקטין, ומקל על ההשפעה המעכבת של TnI על קשירת האקטין מיוזין.
לאחר קשירה עם מיוזין, שרשרת קלה של מיוזין (MLC) עוברת זרחון על ידי קינאז שרשרת קלה של מיוזין (MLCK), מה שגורם לשינויים קונפורמטיביים בראש המיוזין והחלקה עם אקטין, מה שמוביל להתכווצות שריר חלק של כלי הדם.
לאחר התכווצות שריר חלק, קוטר כלי הדם הקרביים (בעיקר העורק המזנטרי העליון, עורק הטחול, עורק הקיבה השמאלי וכו') יורד באופן משמעותי, וההתנגדות של כלי הדם עולה, ובכך מפחיתה את זרימת הדם של האיברים הקרביים. מחקרים קליניים הראו כי אוקטראוטיד יכול להפחית את זרימת הדם הקרביים ב-20%-30%, כאשר ההפחתה המשמעותית ביותר בזרימת הדם של העורק המזנטרי (25%-35% הפחתה), שהיא גם השפעתו המרכזית בהפחתת הלחץ הפורטלי.
תגיות פופולריות: קפסולת octreotide, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה