Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של הזרקת eptifibatide בסין. ברוכים הבאים להזרקת eptifibatide באיכות גבוהה בתפזורת סיטונאית למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
המרכיב העיקרי שלהזרקת אפטייבטידהוא eptibatide, עם חומרי עזר הכוללים חומצת לימון, נתרן הידרוקסיד ומי הזרקה. התרופה היא נוזל שקוף חסר צבע או כמעט חסר צבע, עם השם הכימי N6- (amino iminomethyl) - N2- (3-mercaptopropionyl) - L-lysyl-glycyl-L - - aspartyl-L-tryptoyl-L-prolyl-L-cysteine aminocyclic (1,6) - דיסולפיד, נוסחה מולקולרית C35H49N11O9S2, ומשקל מולקולרי 831.96. משמש בעיקר לטיפול בתסמונת כלילית חריפה (ACS), כולל אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב ללא מקטע ST.
טופס המוצרים שלנו
Eptifibatide COA
 |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב | אפטיבטיד | |
| צִיוּן | כיתה פרמצבטית | |
| מס' CAS | 188627-80-7 | |
| כַּמוּת | 15g | |
| תקן אריזה | שקית PE + שקית נייר כסף | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202601090059 | |
| MFG | 9 בינואר 2026 | |
| EXP | 8 בינואר 2029 | |
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה | אבקה לבנה או כמעט לבנה | תואם |
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.49% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.36% |
| מתכות כבדות | Pb פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. |
| כפחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| Hg פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| CD פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.90% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.58% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 170 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 400 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-20 מעלות | |
|
|
||
|
|
||
| נוסחה כימית: | C35H49N11O9S2 |
| מסה מדויקת: | 831.32 |
| משקל מולקולרי: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| ניתוח אלמנטים: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
כתרופה אנטי-טסית יעילה ביותר בפרקטיקה הקלינית, ההשפעה הפרמקולוגית המרכזית שלהזרקת eptifibatideטמון בחסימה הספציפית, התחרותית וההפיכה של קולטני טסיות דם (GP) IIb/IIIa, שהם המסלול המשותף האולטימטיבי להצטברות טסיות דם. לא משנה איזה אגוניסט מופעל במעלה הזרם, כגון ADP, קולגן, Thromboxane A ₂, Thrombin וכו', כל אותות צבירה של טסיות הדם צריכים להתכנס לקולטני GP IIb/IIIa, ולהשיג קישור צולב של טסיות על ידי קישור לפיברינוגן ו-von Willebrand factor (vWF). אטריפטיד מחקה את רצף ה-KGD/RGD של ליגנדים טבעיים בעלי מבנה heptapeptide מחזורי, חוסם במדויק אתרי קישור לקולטן וחוסם לחלוטין את צבירת הטסיות. זוהי אחת התרופות האנטי-טסיות החזקות ביותר.
התהליכים הפיזיולוגיים והפתולוגיים של צבירת טסיות דם ומיקום הליבה של קולטני GP IIb/IIIa
צבירה של טסיות דם היא תהליך הליבה של דימום ויצירת פקקת, אשר מחולק לשלושה שלבים עוקבים: הידבקות, הפעלה וצבירה, היוצרים תגובת מפל איתות מלאה.
שלב ההתחלה: הידבקות טסיות דם
פגיעה באנדותל → חשיפה של קולגן תת-אנדותליאלי ו-vWF → טסיות דם נקשרות ל-vWF דרך קומפלקס GP Ib/IX/V → הושלמה ההדבקה הראשונית → יתחילו צבירת קולטני קרום התא ואיתות תוך תאי. שלב זה מופעל באופן מקומי ללא צבירת טסיות-בקנה מידה גדול.
שלב הגברה: הפעלת טסיות דם (אות מבפנים החוצה)
לאחר ההדבקה, ADP, 5-hydroxytryptamine ו-Thromboxane A ₂ (TXA ₂) משתחררים באופן מקומי, והטרומבין מופעל ליצירת אותות אגוניסטים שונים. אגוניסטים אלו נקשרים לקולטנים המקבילים על פני טסיות הדם (P2Y ₁₂, TP, PAR-1 וכו'), מעוררים שחרור תוך-תאי של Ca ² ⁺, ירידה ב-cAMP, הפעלת PKC, התחלת העברת אותות מבפנים החוצה, גורם לשינוי קונפורמטיבי של קולטן GP IIb/IIIa בעל זיקה נמוכה למצב זיקה נמוכה. שלב זה הוא הגברת אות, שהיא תנאי מוקדם לצבירה של טסיות דם.
שלב סופני: צבירת טסיות דם (מסלול משותף אולטימטיבי)
קולטני GPIIb/IIIa מופעלים חושפים אתרי קישור לפיברינוגן/vWF → פיברינוגן פלזמה (מולקולה דו ערכית) נקשר בו-זמנית לשני קולטני GPIIb/IIIa סמוכים לטסיות דם → יוצר טסיות פיברינוגן צולבות-טסיות מקשרות → צורות אגרגציה מסיבית של טסיות לבנה. שלב זה אינו מושפע מסוג האגוניסט במעלה הזרם והוא המסלול הסופני היחיד להצטברות טסיות, כמו גם היעד הקריטי ביותר לטיפול נגד טסיות.
קולטני GP IIb/IIIa (integrin IIb ∝) הם קולטני הליבה הנפוצים והפונקציונליים ביותר על פני טסיות הדם, הקובעים את יכולת ההצטברות שלהם.
מבנה מולקולרי
הטרודימר עם משקל מולקולרי של כ-240 kDa נוצר על ידי קשר לא קוולנטי בין שתי יחידות משנה, IIb (GP IIb) ו-∝ (GP IIIa).
אזור חוץ-תאי: מכיל תחומים קושרים לליגנד (אתר זיהוי RGD/KGD, אתר קישור לשרשרת גמא פיברינוגן), אזור קישור Ca ² ⁺/Mn ² ⁺ (וויסות קונפורמציה).
אזור טרנסממברנה: טרנסממברנה בודדת, מחברת אותות תוך תאיים וחוץ-תאיים.
אזור תוך תאי: שרשראות פפטידים קצרות, בשילוב עם חלבון הקרסול וקינאז הדבקה מוקדית, מתווכות כלפי חוץ באותות, מווסתות הפעלה נוספת, כיווץ ושחרור של טסיות דם.
הפצת ביטויים
ביטוי ספציפי: קיים רק על פני השטח של טסיות דם/מגקריוציטים, כל טסית נחה מכילה 80000 עד 100000 קולטנים, שיכולים לעלות ל-120000 עד 150000 לאחר ההפעלה.
מצב קונפורמי: במנוחה, זהו מבנה בעל זיקה נמוכה כפוף; כאשר מופעל, מדובר בקונפורמציה מורחבת של זיקה גבוהה, עם זיקת ליגנד מוגברת פי 1000-10000.
ליגנד ליבה
פיברינוגן: הליגנד העיקרי שנקשר ל-GP IIb/IIIa בשני הקצוות ומתווך קישור צולב-טסיות.
VWF: הליגנד העיקרי תחת כוחות גזירה גבוהים (כגון עורקים וכלי דם מצומצמים), מתווך צבירה איתנה של טסיות דם.
אחר: פיברונקטין, Hyaluronidase (תפקיד קטן).
תפקיד המפתח של הצטברות טסיות בלתי מבוקרת בתנאים פתולוגיים ורופא משפחה Ⅱ b/Ⅲ a
בתסמונת כלילית חריפה (ACS), PCI, טרשת עורקים ומצבים פתולוגיים אחרים:
קרע פלאק/פגיעה באנדותל → הפעלה חזקה ומתמשכת של טסיות דם → הפעלה נרחבת של GP IIb/IIIa → אגרגציה מוגזמת → פקקת עורקים → חסימת כלי דם → אירועים איסכמיים כגון אוטם שריר הלב ואוטם מוחי.
תרופות מסורתיות נגד טסיות (אספירין, מעכבי P2Y12) חוסמות רק מסלול אגוניסט בודד במעלה הזרם (כגון אספירין חוסם TXA ₂, clopidogrel חוסם ADP), ואינן יכולות לעכב אגרגציה המושרה על ידי אגוניסטים אחרים, מה שמוביל להתחמקות מטיפול.
הקולטן GP IIb/IIIa הוא המטרה הסופית הנפוצה היחידה, וחסימת מסלול זה יכולה לעכב באופן מקיף את כל הצטברות טסיות הנגרמת על ידי אגוניסט, ולהשיג השפעות אנטי-טרומבוטיות מלאות.
מקור מידע התייחסות:
- ענף האגודה הרפואית הסינית למחלות לב וכלי דם. הסכמה של מומחים לגבי יישום קליני של אנטגוניסטים לרצפטורים של גלוקופרוטאין IIb/IIIa של טסיות (2024) Chinese Journal of Cardiovascular Disease, 2024
- גליקופרוטאין טסיות דם Ⅱb/Ⅲ קולטן: מבנה, תפקוד ומיקוד טיפולי. Nature Reviews Cardiology, 2025.
- מסלול האיתות של צבירה של טסיות דם וויסות קולטני GP IIb/IIIa. עלון פרמקולוגי סיני, 2024
- פתופיזיולוגיה של הצטברות טסיות דם ופקקת. מחקר תפוצה, 2024.
- קולטן GPⅡb/Ⅲa כמסלול השכיח הסופי של צבירת טסיות דם. דם, 2024.
המבנה המולקולרי של eptifibatide והבסיס המבני שלו למיקוד קולטני GP IIb/IIIa
הטבע הכימי והמאפיינים המבניים של אפפטיד
Itibatide הוא הפטאפפטיד מחזורי מסונתז מלאכותי המופק מהעיצוב הרציונלי של דיסינטגרין בארס נחש רעשן, עם נוסחה מולקולרית של C35H49N11O9S2 ומשקל מולקולרי של 831.96.
רצף ראשוני: 3-מרקפטופרופיוניל-גבוהה ארגינין גליצין חומצה אספרטית טריפטופן פרולין ציסטאין אמיד (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH ₂).
מבנה מתקדם: הקשר הדיסולפידי התוך מולקולרי (Cys ו-Mpr thiol) יוצר קונפורמציה מחזורית נוקשה, המקבע את הקונפורמציה המרחבית של האזור התפקודי הליבה.
מוטיב פונקציונלי ליבה: רצף KGD שונה (Lys Gly Asp, ארגינין גבוה מחליף ליזין), שהוא אתר קשירה בעל זיקה גבוהה וספציפי לקולטני GP IIb/IIIa.
ההכרח בקונפורמציה מעגלית
פפטידים ליניאריים מתכלים בקלות ואינם יציבים באופן קונפורמי, בעוד מבנים מעגליים מתנגדים להידרוליזה של פרוטאז ושומרים על אוריינטציה מרחבית מדויקת של KGD, וכתוצאה מכך לעלייה של פי 100 בזיקה לקולטן.
המבנה המעגלי מדמה את תחום הקישור המעגלי C-טרמינלי של שרשרת גמא פיברינוגן, שנקשר למפתח הקולטן ובעל סגוליות חזקה.
תפקיד הליבה של מוטיב KGD
פיברינוגן טבעי מכיל שני אתרי קישור, RGD (Arg Gly Asp) ושרשרת גמא KGD; הזיקה של eptibatide KGD להפעלת GP IIb/IIIa גבוהה פי 10 בערך מ-RGD, והסלקטיביות חזקה יותר.
HArg (ארגינין גבוה): שרשרת הצד גואנידין מגבירה את הקישור האלקטרוסטטי עם הכיס השלילי של הקולטן, עם זיקה (Kd=1.2 nM) גבוהה בהרבה מפיברינוגן (Kd=100 nM).
Gly (גליצין): ללא שרשראות צד, מספק גמישות קונפורמציה, ומסתגל לחריצי הקישור לקולטן.
Asp (Asp): קרבוקסיל בעל מטען שלילי, נקשר לאתר התלוי ביוני מתכת (MIDAS) של הקולטן, ומהווה קבוצת מקשר חיונית.
תרומה של שאריות עזר
Trp (טריפטופן): שרשרת הצד ההידרופובית מוטבעת בכיס ההידרופובי של הקולטן, מה שמשפר את יציבות הקישור.
פרו (פרולין): טבעת קשיחה, מבנה קבוע, מפחיתה קישור לא-ספציפי.
ההדמיה המדויקת של אפיטופים קושרים ל-GP IIb/IIIa של פיברינוגן/vWF על ידי eptibatide:
הגודל המרחבי, חלוקת המטען, האזור ההידרופובי והליגנד הטבעי הם הומולוגיים ביותר.
התחרו עם זיקה גבוהה יותר כדי לכבוש את כיס קושר הליגנד הקולטן, חוסם לחלוטין את קישור פיברינוגן/vWF ללא הפעלה צולבת.
קשירה לא קוולנטית עם קולטנים (קשרי מימן, אינטראקציות אלקטרוסטטיות, הידרופוביות) מניחה את הבסיס לחסימה הפיכה.
מקור מידע התייחסות:
- הזרקת אפטייבטיד: בסיס מבני לאנטגוניזם של קולטן GPⅡb/Ⅲa. כתב עת לכימיה רפואית, 2024.
- קשר השפעת המבנה של מעכבי הפטאפפטיד GP IIb/IIIa מחזוריים. Journal Pharmaceutical, 2025
- ה-FDA. מדריך רשמי להזרקת אינטגרלין (אפיפיבטיד) (מהדורת 2011)
- חיקוי RGD לעומת KGD: סלקטיביות לקולטן GPⅡb/Ⅲa של טסיות דם. ביוכימיה, 2024.
- עיצוב מולקולרי ומנגנון מיקוד של אפפטיד. כתב העת הסיני לסמים חדשים, 2024
שאלות נפוצות
למה משמש eptifibatide?
+
-
אינטגרילין: תוספת לחבילה / מידע על מרשם / MOAEptifibatide (נמכר בדרך כלל כ-Integrilin) הוא מעכב גליקופרוטאין IIb/IIIa (חומר נוגד טסיות) המשמש למניעת קרישי דם, התקפי לב או מוות בחולים עם תסמונת כלילית חריפה (ACS), כולל אנגינה לא יציבה והתערבות NSTEMI בעור (PCI). זה עובד על ידי עצירת טסיות הדם מלהיצמד זו לזו.
האם eptifibatide הוא נוגד קרישה?
+
-
Eptifibatide הוא נוגד קרישה החוסם באופן סלקטיבי והפיך את הקולטן לגליקופרוטאין IIb/IIIa של טסיות הדם.
מהן תופעות הלוואי של eptifibatide?
+
-
אחת מתופעות הלוואי הנפוצות ביותר של eptifibatide היא דימום. זה לא מפתיע בהתחשב בכך שהתרופה פועלת על ידי עיכוב של טסיות דם, שהן חיוניות לקרישת הדם. מטופלים עלולים לחוות בעיות דימום קלות כגון דימום מהאף, דימום חניכיים או דימום ממושך מחתכים.
תגיות פופולריות: הזרקת eptifibatide, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה