סומטוסטטין פפטיד

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של פפטיד סומטוסטטין בסין. ברוכים הבאים לסיטונאי פפטיד סומטוסטטין באיכות גבוהה בתפזורת למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.

סומטוסטטין פפטיד,השם הסיני הוא סומטוסטטין, שהוא הורמון פוליפפטיד מחזורי המורכב מ-14 חומצות אמינו. המאפיין המבני שלו הוא נוכחות של קשר דיסולפיד הנוצר על ידי שני שיירי ציסטאין, היוצרים מבנה מחזורי יציב. סומטוסטטין מופץ באופן נרחב במערכת העצבים המרכזית (כגון תלמוס), במערכת העצבים ההיקפית (כגון מערכת העיכול, הלבלב) וברקמות אנדוקריניות שונות, והוא אחד מההורמונים הרגולטוריים החשובים בגוף האדם. הוא מפעיל מגוון רחב של השפעות רגולטוריות פיזיולוגיות על ידי קשירה לקולטן סומטוסטטין (SSTR1-5). יחד עם זאת, על ידי עיכוב שחרור גסטרין מתאי G אנטרלי בקיבה והיסטמין מתאי כרומפין מעיים, מעכבים ישירות את תפקודם של תאי הקודקוד, ובכך מפחיתים את הפרשת חומצת הקיבה.

Somatostatin COA

סומטוסטטין פפטידכנוירופפטיד ונוירומודולטור קלאסי, מתבטא בעיקר על ידי נוירונים SST ⁺, המהווים כ-30% מהאינטרנוירונים GABAergic, במערכת העצבים המרכזית (CNS). לעתים קרובות הוא משתחרר יחד עם GABA ומתווך ויסות מעכב נרחב באמצעות חמישה קולטנים מקושרים לחלבון G (SSTR1-5). בהשוואה ליישומיו המוכרים- בתחומי האנדוקרינולוגיה והעיכול, תפקידו של SST במערכת העצבים המרכזית כבר מזמן לא הוערך. בשנים האחרונות, מחקר חדשני חשף כי SST ממלא תפקיד מרכזי ייחודי ובלתי ניתן להחלפה בוויסות עדין של מעגלים עצביים, קידוד קוגניטיבי וזיכרון, ויסות שלילי של רגשות ומתח, הגנה מפני מחלות ניווניות, כאבים נוירופתיים, ויסות חיסוני של תאי גליה, הומאוסטזיס ברשת אפילפסיה ותחומים לא ברורים אחרים. זה בעיקר השפעות מעכבות לא קלאסיות, ויסות ספציפי ללולאה והעברת אותות מסוג חוצה תאים, השונות מתפקודי נוירוטרנסמיטר מסורתיים.

מנגנוני תאים ולולאות של סומטוסטטין במערכת העצבים המרכזית

עיכוב ממוקד דנדריטי של אינטרנוירונים SST ⁺: שער מדויק של מידע חושי

 

אינטרנוירונים GABAergic מסורתיים (כגון PV ⁺) מכוונים בעיקר לגופי תאים עצביים ודנדריטים פרוקסימליים, ומייצרים עיכוב מהיר ונרחב; ולאינטרנוורונים SST יש מיקוד אנטומי ייחודי - המעצבן במיוחד את הדנדריטים הדיסטליים ואת עמוד השדרה הדנדריטי של נוירונים פירמידליים מעוררים (PNs), ו"עיכוב דנדריטי" זה הוא מנגנון מפתח של עיבוד מידע מרכזי שנראה רק לעתים רחוקות.

עיכוב היקפי וויסות רווח תפיסתי בקליפת המוח החושית: בקליפת המוח הראשית החזותית, השמיעה והסומטו-סנסורית, נוירוני SST ⁺ מייצרים "אפקט דיכוי מקיף" על ידי עיכוב הדנדריטים הדיסטליים של כניסות תלמוקורטיקליות, מה שמגביר את התגובה של נוירונים לגירויים מרכזיים שמסביב, מדכא את המידע האדום של החיישן ומסנן את המידע האדום.

לדוגמה, באזור V1 של קליפת הראייה, נוירוני SST ⁺ מעכבים את עיכוב גוף התא של PV ⁺ אינטרנוירונים, משיגים "אפקט דיסינהיביציה", מגבירים את אות המשוב היורד של קליפת המוח -גבוהה יותר, משפרים את תפיסת הניגודיות החזותית ורווח חזותי דינמי. הוויסות הדו-כיווני הזה של "בלימת עיכוב" גורם ל-SST לא רק לעכב פעילות עצבית, אלא ל"שער מדויק" לזרימת מידע חושי, הקובע איזה מידע יכול להיכנס למרכז הקוגניטיבי המתקדם.

ויסות גל איטי של קליפת המוח ותחילת שינה NREM: נוירונים SST ⁺ הם המניעים העיקריים של ייצור גל איטי בשינה (0.5-4Hz) של תנועת עיניים לא מהירה (NREM). כאשר נוירונים SST ⁺ מופעלים, תנודות הפוטנציאל של הממברנה של נוירונים פירמידליים סינכרוניים בקליפת המוח מעוכבות על ידי דנדריטים, מה שגורם לפעילות מוגברת של גל איטי ומשך שינה ממושך של NREM.

מנגנון זה אינו תלוי לחלוטין במסלולי ויסות שינה מסורתיים כגון אדנוזין ומלטונין, והוא יעד נישה שהתגלה לאחרונה לוויסות שינה - SST משיג ויסות עדין של מבנה השינה על ידי ויסות סנכרון רשת קליפת המוח במקום השפעה על מרכז השינה ההיפותלמוס.

ויסות ספציפי לזמן של פלסטיות סינפטית: ההפעלה של נוירוני ST ⁺ מסתמכת על ירי-תפרצים גבוהים, משחררת SST רק במהלך-פעילות נוירונית בתדירות גבוהה, ובכך מווסתת באופן ספציפי עיכוב ארוך-טווח (LTD) ולא התגברות-לטווח ארוך (LTP). באזור CA1 בהיפוקמפוס, SST מפעיל את תעלת האשלגן המיישרת פנימה (GIRK) דרך SSTR2, מקטב תאי עצב פוסט-סינפטיים, חסימת LTP תלוי קולטן NMDA ומגביר אנדוציטוזיס של קולטן AMPA, מה שגורם ל-Dendritic Specific LTD.

ויסות הפלסטיות הזה של "תלות-תדירות גבוהה, מיקוד דנדריטי" הופכת את SST למתג מולקולרי נישה לניקוי זיכרון, שכחה וגיזום סינפטי, תוך הימנעות מהפרעות רשת הנגרמות על ידי שיפור סינפטי מוגזם.

ויסות סוג תאים צולב: ויסות דו-כיווני עצבי חיסוני של SST של מיקרוגליה ואסטרוציטים

 

קולטני SST לא מתבטאים רק בנוירונים, אלא גם מופצים באופן ספציפי במיקרוגליה (SSTR2/3/4) ובאסטרוציטים (SSTR1/2), המתווכים את הרגולציה הלא ברורה של אינטראקציות חיסוניות עצביות, אשר התעלמו לחלוטין במחקר המסורתי.

אינדוקציה של קיטוב אנטי--דלקתי במיקרוגליה: SST מפעיל את מסלול האיתות Gi/o של מיקרוגליה דרך SSTR4, מעכב את המסלולים הדלקתיים NF - κ B ו-MAPK, מפחית את שחרור גורמים פרו-דלקתיים (TNF - } ו-{1} IL, - ו-{1} IL. הפרשת גורמים אנטי--דלקתיים (IL-10, TGF -), מיקרוגליות מקטבות מסוג M1 פרו-דלקתי לסוג M2 אנטי-דלקתי. בניגוד לגורמים אנטי דלקתיים מסורתיים, לוויסות SST יש סגוליות לאזור מוח - הוא פועל רק באזורי מוח הקשורים לקוגניטיביים כמו ההיפוקמפוס והקורטקס, אינו משפיע על חסינות היקפית ונמנע מתופעות לוואי של דיכוי מערכת החיסון.

הובלת גלוטמט משופרת באסטרוציטים: SST מגביר את הביטוי של טרנספורטר גלוטמט GLT-1 באסטרוציטים דרך SSTR1, מאיץ את הפינוי הסינפטי של גלוטמט ומעכב אקציטורעילות. במודלים של אפילפסיה ואיסכמיה מוחית, SST יכול להפחית את שחרור גלוטמט הנגרם על ידי הפעלת יתר של אסטרוציטים, ולחסום את מעגל הקסמים של "הפעלת גליה של נזק נוירוני של הצטברות גלוטמט", שהוא מנגנון הליבה הלא ברור של ההגנה העצבית שלו.

הבידול התפקודי הנישה של תת-סוגי קולטנים: התפקיד הלא-אנדוקריני הספציפי של SSTR1/4

 

ההפצה והתפקוד של קולטני SST5 במערכת העצבים המרכזית מובחנים מאוד, ביניהם SSTR1 ו-SSTR4 כמעט ואינם משתתפים בעיכוב הורמונים היקפיים ורק ממלאים תפקיד נישה ספציפי במערכת העצבים המרכזית
SSTR4: הקולטן היחיד ל-SST שאינו עובר דה-סנסיטיזציה מהירה, מתווך-השפעות מעכבות, משככות כאב ונוגדי דיכאון לאורך זמן.

בקרן הגבית ובקליפת המוח הקדמית של חוט השדרה, הפעלת SSTR4 מעכבת את זרימת הסידן לנוירונים נוציספטיביים וחוסמת איתות כאב נוירופתי כרוני; בגרעין האקומבנס (Hb), SSTR4 מתווך איתות נוגד דיכאון והופך במהירות התנהגות כמו דיכאונית עם ההפעלה.

SSTR1: הוא מתבטא בעיקר בהיפוקמפוס ובקורטקס, ומווסת באופן ספציפי את פעילות האנקפלינאז (NEP). ההפעלה הסינרגטית של SSTR1 ו-SSTR4 יכולה להגביר את ביטוי ה-NEP, להאיץ את הפירוק של - חלבון עמילואיד (A), ומהווה יעד מגן נישה למחלת אלצהיימר (AD).

SSTR2: הקולטן החשוב ביותר במערכת העצבים המרכזית, מתווך דיכוי דנדריטי חריף, בקרת אפילפסיה והשפעות נוגדות דלקת -מיקרוגליות, אך חופף להשפעות היקפיות, הוא אינו יעד נישה.

מקור מידע עזר:

1. PMC, תפקידו של נוירופפטידסומטוסטטין פפטידבמוח ויישומו בטיפול בהפרעות נוירולוגיות, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-המכיל נוירונים בעיצוב פעילות עצבית ופלסטיקה, 2026
3. תובנות ביולוגיה, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Regulation, 2025
4. תקשורת ביולוגית, ויסות המושרה על ידי סומטוסטטין של פעילות המיקרוגליה עוזר להקל על ההתקדמות הפתולוגית של מחלת אלצהיימר, 2026
5. טבע, מעגל ספציפי של -סוג-תא של נוירונים מסוג סומטוסטטין בהאבנולה מקודד לפעולה נוגדת דיכאון, 2025

יישום קליני של סומטוסטטין במחלות מערכת העצבים המרכזית

מחלות ניווניות: מנגנוני הגנה לא ברורים של AD ומחלת פרקינסון (PD)

מחלת אלצהיימר: השפעות כפולות של פינוי ותיקון מעגלים עצביים (היעד המבטיח והנישתי ביותר לשינוי)
אובדן סלקטיבי של נוירונים SST ⁺ בהיפוקמפוס ובקורטקס האונה הטמפורלית של חולי AD מגיע ל-40% -60%, ורמות SST מופחתות באופן משמעותי, אשר נמצא בקורלציה חיובית עם מידת הפגיעה הקוגניטיבית. אפקט הגנת הנישה של SST בא לידי ביטוי בשלושה היבטים:

קדם פירוק A: על ידי העלאה סינרגטית של אנקפלינז בהיפוקמפוס (NEP) דרך SSTR1/SSTR4, מונומרים ואוליגומרים A מסיסים יכולים להתפרק מהר יותר, ולהפחית את שקיעת הפלאק העמילואיד. ניסויים בבעלי חיים הראו כי אנלוגי SST יכולים להפחית את עומס A במוחם של עכברי AD ביותר מ-50% ולשפר משמעותית את תפקוד הזיכרון.

היפוך אובדן סינפטי: SST מתקן את לולאת ההיפוקמפוס הפגועה בקליפת המוח ב- AD באמצעות עיכוב דנדריטי, הפחתת עירור יתר חריג, שחזור הפלסטיות הסינפטית והיפוך השרשרת הפתולוגית של "ירידה קוגניטיבית בתפקוד הסינפטי".
עיכוב של דלקת עצבית: קיטוב אנטי דלקתי של תאי גלייה קטנים SSTR4 מפחית דלקת עצבית כרונית הנגרמת על ידי A ומגן על נוירונים כולינרגיים.

נכון לעכשיו, אגוניסטים כפולים SSTR1/4 נכנסו לניסויים פרה-קליניים בשלב II למחלת אלצהיימר. בהשוואה לנוגדנים A מסורתיים, יש להם את היתרונות המרכזיים של מולקולות קטנות, חדירה קלה דרך מחסום הדם-, ללא תופעות לוואי של בצקת מוח ועלות נמוכה.

מחלת פרקינסון: עיכוב הצטברות אלפא סינקלאין והקלה על סיבוכים מוטוריים

רמות ה-SST ב-substantia nigra וב-striatum של חולי PD יורדות, ואובדן נוירוני SST ⁺ מתרחש באופן סינכרוני עם מוות של נוירונים דופמינרגיים. מנגנון לא שכיח: SST מעכב עירור מוגזם של נוירונים קוצניים סטריאטליים (MSNs) דרך SSTR2, מפחית את שחרור הגלוטמט ומדכא קיפול שגוי והצטברות של אלפא סינקלאין;

במקביל להקלה על דיסקינזיה (LID) הנגרמת על ידי טיפול בלבודופה - על ידי ויסות סינכרון לא תקין של הלולאה התלמוקורטיקלית והפחתת תנועות לא רצוניות, השפעה זו אינה תלויה לחלוטין במסלול הדופמין.

הפרעות נוירופסיכיאטריות: ויסות לולאה של סכיזופרניה, דיכאון ו-PTSD

סכיזופרניה: תיקון של תנודות-תדירות נמוכות ופגמים בקידוד חיזוי. חולים עם סכיזופרניה הפחיתו באופן משמעותי נוירונים SST ⁺ באונה הפרה-מצחית והרקתית, כאשר רמות ה-SST ירדו ב-30% -50%, מה שמוביל ישירות להפרעות ב-θ (4-7Hz) ו-δ (0.5-4Hz) בתדרים נמוכים של תדרים נמוכים פתולוגיים ותדרים לא נורמליים. ליקויים בזיכרון בסכיזופרניה (מחקר מסורתי מתמקד רק בנוירונים PV ⁺ ובתנודות).

תפקיד הנישה של SST: תיקון סנכרון-נמוך של לולאות משוב בקליפת המוח, שיפור תפקוד הקידוד הניבוי (יכולת המוח לחזות מידע עתידי), והקלה על תסמיני ליבה כגון הזיות והפרעות קוגניטיביות. ניסויים בבעלי חיים הראו שהפעלת נוירוני SST ⁺ יכולה להפוך פגמים תחושתיים והפרעות זיכרון עבודה במודל סכיזופרניה, עם השפעות טובות יותר מאשר תרופות אנטי פסיכוטיות מסורתיות.

מקור מידע עזר:

1. PMC,סומטוסטטין פפטיד: קישור בין קוגניציה ומחלת אלצהיימר למיקוד טיפולי, 2025
2. סוכנות הידיעות Xinhua, מחקר חדש מוצא יעדים חדשים לפיתוח תרופות למחלת אלצהיימר, 2025
3. PMC, A Role for Somatostatin-Interneurons חיוביים בנוירו-הפרעות תנודה ועיבוד מידע בסכיזופרניה, 2026
4. טבע, מעגל ספציפי של -סוג-תא של נוירונים מסוג סומטוסטטין בהאבנולה מקודד לפעולה נוגדת דיכאון, 2025
5. MDPI, אפיון של נוירונים המבטאים את יעד התרופה החדשנית למשכך כאבים קולטן סומטוסטטין 4, 2026
6. PMC, הערכת הפוטנציאל האבחוני, הפרוגנוסטי והטיפולי של מערכת הסומטוסטטין/קורטיסטטין בגליובלסטומה, 2026

תגיות פופולריות: סומטוסטטין פפטיד, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה