Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של הזרקת סימטידין בסין. ברוכים הבאים להזרקת סימטידין בתפזורת באיכות גבוהה למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
הזרקת סימטידין, בתור אנטגוניסט קולטן היסטמין H ₂ מהדור הראשון, נחקר רבות במודלים של בעלי חיים בשל מנגנון הפעולה התרופתי שלו מאז הופעתו בשנות ה-70. משמש בעיקר לטיפול במחלות הקשורות להפרשת יתר של חומצת קיבה. מרכיב הליבה שלו הוא סימטידין, המעכב באופן תחרותי קולטני H2 על תאי דופן הקיבה, חוסם ביעילות את הפרשת חומצת הקיבה הנגרמת על ידי היסטמין וגירויים אחרים, ובכך מפחית את חומציות הקיבה ומקל על תסמינים הנגרמים מעודף חומצת קיבה.
מידע נוסף על תרכובת כימית:
| שם המוצר | אבקת סימטידין | טבליות סימטידין | הזרקת סימטידין | כמוסות סימטידין | קרם סימטידין |
| סוג מוצר | אֲבָקָה | טאבלטים | הַזרָקָה | קפסולות | קרֶם |
| טוהר המוצר | גדול או שווה ל-99% | גדול או שווה ל-99% | גדול או שווה ל-99% | גדול או שווה ל-99% | גדול או שווה ל-99% |
| מפרט מוצר | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית |
| חבילת מוצר | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית | ניתן להתאמה אישית |
טופס המוצר שלנו
Cimetidine +. COA
 |
||
תעודת ניתוח |
||
|
שם מורכב |
סימטידין | |
|
מספר CAS |
51481-61-9 | |
|
צִיוּן |
ציון פרמצבטי | |
|
כַּמוּת |
מותאם אישית | |
|
תקן אריזה |
מותאם אישית | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
מגרש מס' |
20250109001 |
|
|
MFG |
12 בינוארה' 2025 |
|
|
EXP |
8 בינוארה' 2029 |
|
|
מִבְנֶה |
|
|
| תקן בדיקה | GB/T24768-2009 תעשייה. סטנדארד | |
|
פָּרִיט |
תקן ארגוני |
תוצאת ניתוח |
|
הוֹפָעָה |
אבקה לבנה או כמעט לבנה |
תואם |
|
תכולת מים |
פחות או שווה ל-4.5% |
0.30% |
| הפסד בייבוש |
פחות או שווה ל-1.0% |
0.15% |
|
מתכות כבדות |
Pb פחות או שווה ל-0.5ppm |
N.D. |
|
כפחות או שווה ל-0.5ppm |
N.D. | |
|
Hg פחות או שווה ל-0.5ppm |
N.D. | |
|
CD פחות או שווה ל-0.5ppm |
N.D. | |
|
טוהר (HPLC) |
גדול או שווה ל-99.0% |
99.5% |
|
טומאה יחידה |
<0.8% |
0.48% |
|
שאריות בהצתה |
<0.20% |
0.064% |
|
ספירת חיידקים כוללת |
פחות או שווה ל-750cfu/g |
80 |
|
אי קולי |
פחות או שווה ל-2MPN/g |
N.D. |
|
סלמונלה |
N.D. | N.D. |
|
אתנול (על ידי GC) |
פחות או שווה ל-5000ppm |
400 עמודים לדקה |
|
אִחסוּן |
מאחסנים במקום אטום חשוך ויבש ב-20 מעלות |
|
|
|
||
מוצר זה מתאים לטיפול בכיבים בתריסריון מאובחנים, כיבי קיבה וחולים שחווים הישנות לאחר טיפול-קצר טווח. עבור חולים עם מחלת ריפלוקס מתמשכת בקיבה ושט, במיוחד אלה שאמצעי אנטי ריפלוקס וטיפולים תרופתיים בודדים כגון נוגדי חומצה אינם יעילים,הזרקת סימטידיןיכול לשפר משמעותית את הסימפטומים. בנוסף, הוא משמש גם למניעת כיבי מאמץ ודימומים בחולים קשים, וכן לטיפול במחלות כמו גסטרינומה (תסמונת זולינגר אליסון) עם הפרשת יתר של חומצת קיבה.
לוקליזציה של קולטן 1.1 H ₂ והעברת אותות
ברירית הקיבה של בעלי חיים, קולטני H ₂ מפוזרים בעיקר על הממברנה החיצונית של תאים פריאטליים ושייכים למשפחת קולטני G protein coupled (GPCR). כאשר היסטמין נקשר לקולטן H ₂, הוא מפעיל את חלבון Gs, אשר בתורו מפעיל אדנילט ציקלאז (AC), מזרז ATP לייצור אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP). CAMP פועל כשליח שני, מפעיל חלבון קינאז A (PKA), ומוביל בסופו של דבר לזרחון של משאבת הפרוטונים האפיקלית של התא הפריאטלי (H ⁺/K ⁺ - ATPase) ומתחיל הפרשת חומצת קיבה.
עדויות ניסוי בבעלי חיים:
ניסויים במבחנה על רירית קיבה של חולדה הראו ש-cimetidine עיכב הצטברות cAMP המושרה על ידי היסטמין באופן תלוי מינון, עם ערך IC50 של 42 ננומטר, בהתאם לנתוני הקינטיקה של קישור הקולטן.
במודל פיסטולה קיבה של כלבים, הזרקה תוך ורידית של סימטידין (5 מ"ג/ק"ג) הפחיתה משמעותית את הפרשת חומצת הקיבה הבסיסית ב-70%, והאפקט המעכב נמצא בקורלציה חיובית עם ריכוז התרופה בדם.
1.2 מאפיינים אנטגוניסטיים תחרותיים
סימטידין חוסם את ההשפעה המעוררת של היסטמין על ידי כיבוש אתר הקישור של קולטן H ₂. מאפייני העיכוב התחרותי שלו באים לידי ביטוי כ:
קשירה הפיכה: בניסוי של תאי רירית קיבה של חזיר ניסיונות, ניתן להפוך את הקישור של סימטידין לקולטן על ידי עודף היסטמין, התואם את המאפיינים של אנטגוניסטים תחרותיים.
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 מיקרומטר), המסביר את היעדר תופעות לוואי אנטיכולינרגיות.
1.3 ויסות דינמי של הפרשת חומצת קיבה
עיכוב הפרשת חומצת קיבה בסיסית:
במודל של פיסטולה קיבה כרונית בכלבים, עירוי תוך ורידי מתמשך של סימטידין (2 מ"ג/ק"ג/שעה) יכול להפחית את הפרשת חומצת קיבה לילית ב-85%, וההשפעה נמשכת יותר מ-8 שעות.
ניסויים במבחנה על רירית קיבה של חולדה הראו שעיכוב הפרשת חומצת קיבה בסיסית על ידי סימטידין היה תלוי בריכוז, עם ערך EC ₅₀ של 0.3 μM.
מגרה עיכוב של הפרשת חומצת קיבה:
ניסויים על רירית קיבה של חזירים הראו שסימטידין יכול לחסום הפרשת חומצת קיבה הנגרמת על ידי פנטגאסטרין (1 מיקרוגרם/ק"ג/שעה), עם שיעור עיכוב של 65%.
במודל הכלב, שיעורי המעכבים של סימטידין על הפרשת חומצת קיבה שגורה על ידי היפוגליקמיה הנגרמת על ידי אינסולין (0.1 יחידות לק"ג IV) או קפאין (50 מ"ג/ק"ג IV) היו 58% ו-62%, בהתאמה.
1.4 שינויים בהרכב מיץ הקיבה
התאמת PH:
ניסויים בכלבים הראו כי סימטידין (10 מ"ג/ק"ג IV) יכול להעלות את ה-pH של מיץ הקיבה מ-1.2 ל-4.5 למשך יותר מ-6 שעות.
במודל פיסטולה קיבה חזירית, הפעילות של פרוטאז קיבה בקבוצת הטיפול בסימטידין ירדה ב-70%, מה שהיה קשור להשבתת אנזימים שנגרמה על ידי עליית pH.
בקרת נפח מיץ הקיבה:
ניסוי שטיפת הקיבה בארנבת הראה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול להפחית את הפרשת מיץ הקיבה בעד 40%, והמנגנון כולל עיכוב דה-פולריזציה של פוטנציאל הממברנה הצינורית המופרשת על ידי תאים פריאטליים.
2.1 ביטוי של קולטני H ₂ של תא חיסון
לימפוציטים T:
ניתוח ציטומטריית זרימה של תאי T טחול עכברים הראה ששיעור הביטוי של קולטני H ₂ על פני השטח של תאי CD4 ⁺ T הגיע ל-65%, ותאי CD8 ⁺ T היה 42%.
הניסוי של שברי ממברנות לימפוציטים של חולדה אישר שהקולטן H ₂ מחובר לחלבון Gs ויכול להגביר את הביטוי של קולטן IL-2 לאחר ההפעלה.
מקרופאגים:
תרבית מקרופאגים צפקיים של חזיר ניסיונות הראתה שהפעלת קולטן H ₂ יכולה לעכב הפרשת TNF - המושרה על ידי LPS, עם ערך IC50 של 10 μM.
ניסויים על תאים חד-גרעיניים בדם היקפיים בכלבים הראו שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול לחסום את העלייה בהפרשת IL-6 המושרה על ידי היסטמין (10 מיקרומטר).
2.2 ויסות מתווכים דלקתיים
עיכוב סינתזת היסטמין:
ניסוי הדגרנולציה של תאי תורן של חולדה הראה שסימטידין (100 מיקרומטר) יכול להפחית את שחרור היסטמין בעד 35%, והמנגנון כולל עיכוב פעילות L-histidine decarboxylase.
במודל של אלרגיה לעור כלב, טיפול מקדים עם סימטידין (10 מ"ג/ק"ג IV) הפחית את קוטר תגובות העור ההיסטמין ב-40%.
מאזן ציטוקינים:
במודל של קוליטיס של עכבר, קבוצת הטיפול עם סימטידין (50 מ"ג/ק"ג/יום PO) הראתה עלייה של פי 2.3- ברמות IL-10 וירידה של 60% ברמות TNF - ברקמת המעי הגס.
חלל מפרק החזירהזרקת סימטידיןהניסוי הראה ש-cimetidine (1 מ"ג/מפרק) יכול לעכב את הסינתזה של PGE ₂ בתאי סינוביה המושרה על ידי IL-1, עם ערך IC ₅₀ של 20 μM.
2.3 ויסות הידבקות תאי מערכת החיסון
עיכוב של ביטוי סלקטין:
תרבית תאי אנדותל אבי העורקים של עכברוש הראתה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול לחסום את הוויסות העל של ביטוי E-סלקטין המושרה על ידי היסטמין (10 מיקרומטר), עם שיעור עיכוב של 75%.
במודל של איסכמיה של שריר הלב של הכלבים-, קבוצת הטיפול עם סימטידין הראתה ירידה של 50% בחדירת נויטרופילים, אשר הייתה קשורה לירידה בביטוי P-סלקטין.
ויסות פעילות האינטגרין:
ניסוי נדידת לימפוציטים בעכבר הראה שסימטידין (25 מיקרומטר) יכול לעכב את ההידבקות של אינטגרין LFA-1 ל-ICAM-1, עם ערך IC50 של 15 מיקרומטר.
במודל השתלת קרנית ארנב, זמן ההישרדות של הרקמה המושתלת בקבוצת הטיפול בסימטידין הוארך ב-3 ימים, והמנגנון כלל עיכוב חדירת תאי T.
אנגיוגנזה נגד גידולים: מנגנון בלתי תלוי בקולטן H ₂
3.1 ויסות של מסלול איתות VEGF
עיכוב בלתי תלוי בקולטן H ₂:
מודל כיס הקרנית של חולדה הראה שסימטידין (50 מ"ג/ק"ג/יום PO) יכול לעכב אנגיוגנזה המושרה על ידי bFGF עם שיעור עיכוב של 65%, והשפעה זו לא הופכת על ידי אגוניסטים לקולטן H ₂.
ניסוי קרום עוברי עוף אישר שסימטידין (100 מיקרומטר) יכול לחסום הסתעפות כלי דם הנגרמת על ידי VEGF, עם ערך IC של 30 מיקרומטר.
ויסות ביטוי VEGF:
במודל של סרטן השד של עכברים, רמת ה-VEGF mRNA ברקמת הגידול של קבוצת הטיפול ב- cimetidine (100 מ"ג/ק"ג/יום IP) ירדה ב-70%, מה שהיה קשור לוויסות מטה של ביטוי HIF-1.
תרבית תאים של מסטוציטומה של כלבים הראתה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול לעכב הפרשת היסטמין (10 מיקרומטר) - המושרה של VEGF עם שיעור עיכוב של 80%.
3.2 עיכוב תפקוד תאי האנדותל
עיכוב הגירה:
ניסויי שריטות על תאי אנדותל ורידי טבור אנושיים (HUVECs) הראו שסימטידין (25 מיקרומטר) יכול לעכב נדידת תאים המושרה על ידי VEGF (10 ng/mL) - עם שיעור עיכוב של 60%.
התרבית של תאי אנדותל מיקרו-וסקולריים במוח העכבר הראתה ש-cimetidine (50 מיקרומטר) יכול לחסום היווצרות לומינלית של ג'ל מטריקס, עם ערך IC50 של 20 מיקרומטר.
השראת אפופטוזיס:
הניסוי על אפופטוזיס של תאי אנדותל אבי העורקים של חזיר הראה שסימטידין (100 מיקרומטר) יכול לגרום להפעלת קספאז-3 עם שיעור אפופטוזיס של 35%.
במודל הניאווסקולריזציה של קרנית הארנב, מספר הגופים האפופטוטיים בתאי האנדותל עלה פי 2.5 בקבוצת הטיפול בסימטידין.
3.3 עיכוב הידבקות תאי גידול
ויסות ביטוי האינטגרין:
תרבית תאי מלנומה עכברים הראתה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול להפחית את הביטוי של v 3 integrin, עם שיעור עיכוב של 65%.
ניסוי היצמדות התא של לימפומה של כלבים הראה שסימטידין (25 מיקרומטר) יכול לחסום הידבקות תאים הנגרמת על ידי פיברונקטין, עם ערך IC50 של 10 מיקרומטר.
עיכוב מטאלופרוטאינז:
במודל גליומה של חולדה, הפעילות של MMP-9 ברקמת הגידול הופחתה ב-70% בקבוצה שטופלה בסימטידין (100 מ"ג/ק"ג/יום IP).
תרבית כונדרוציטים של חזירים הראתה ש-cimetidine (50 מיקרומטר) יכול לעכב הפרשת IL-1 - של MMP-13, עם ערך IC50 של 20 מיקרומטר.
4.1 מאפייני עיכוב האנזים CYP450
בדיקת פעילות האנזים:
הניסוי המיקרוזומלי של כבד חולדה הראה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול לעכב את פעילות CYP1A2 עד 80% ולהפחית את פעילות CYP3A4 ב-65%.
במודל הפרמקוקינטי של כלבים, סימטידין (10 מ"ג/ק"ג IV) יכול להעלות את ה-AUC של דיאזפאם פי 2.3 ולהפחית את ה-CL ב-55%.
מחקר מנגנון:
ניסויי עגינה מולקולריים הראו ש-cimetidine יוצר קשר תיאום עם ברזל heme באתר הפעיל של CYP3A4, מייצב את קומפלקס מעכבי האנזים.
תרבית תאי כבד של חולדה הראתה שסימטידין (25 מיקרומטר) יכול להפחית את ביטוי ה-mRNA של CYP2C11 עם שיעור עיכוב של 70%.
4.2 מודל אינטראקציה תרופתית
מטבוליזם של וורפרין:
ניסויים פרמקוקינטיים בארנבות הראו שסימטידין (50 מ"ג/ק"ג/יום PO) יכול להאריך את ה-Warfarin T ₁/₂ פי 2.1 ולהעלות את ערך ה-PT ב-35%.
במודל הקרישה של הכלבים, השילוב של cimetidine ו- warfarin הביא להארכה של פי 2.8 של זמן הדימום, ויש להתאים את יחס המינון ל-1:0.6.
מטבוליזם של תיאופילין:
ניטור של ריכוז תיאופילין בפלסמת חולדות הראה שסימטידין (20 מ"ג/ק"ג/יום IP) יכול להעלות את ה-Cmax של תיאופילין פי 2.5 ואת ה-AUC פי 3.2.
ניסוי זלוף כבד החזיר הראה שסימטידין (50 מיקרומטר) יכול לעכב את הגלוקורונידציה של תיאופילין ולהפחית את שיעור הפינוי ב-60%.
מסלול פעולה: אופן מתן ופרמקוקינטיקה
דרך מתן הזרקה
תוֹך וְרִידִיהזרקת סימטידין:
מחקרים פרמקוקינטיים בכלבים הראו כי לאחר הזרקה תוך ורידית של סימטידין (5 מ"ג/ק"ג), ה-Cmax הגיע ל-15 מיקרוגרם/מ"ל וה-T ₁/₂ היה 1.2 שעות.
במודל החזיר, עירוי תוך ורידי (2 מ"ג/ק"ג/שעה) יכול לשמור על ריכוז תרופות בדם-יציב של 5-8 מיקרוגרם/מ"ל, העומד בדרישות EC ₅₀ לעיכוב הפרשת חומצת קיבה.
הזרקת שרירים:
ניסוי החולדות הראה כי לאחר הזרקה תוך שרירית של סימטידין (10 מ"ג/ק"ג), ה-Tmax היה 0.5 שעות והזמינות הביולוגית הגיעה ל-85%.
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
מאפייני הפצה ארגוניים
קצב קשירת חלבון פלזמה:
הניסוי בדיאליזה בשיווי משקל חוץ גופית הראה ששיעור הקישור לחלבונים של סימטידין בפלזמה של כלבים היה 20%, בעיקר קשור לאלבומין.
מחקר על התפלגות רקמות חולדה מראה שריכוז סימטידין בתאי דופן הקיבה הוא פי 15 מזה של פלזמה, מה שתומך בהשפעה הממוקדת שלה.
חילוף חומרים והפרשה:
ניסוי ניקוז המרה של הכלבים הראה שסימטידין עובר חילוף חומרים בעיקר על ידי הכבד, ומייצר תחמוצות גופרית ומטבוליטים N-אוקסיד.
המחקר על הפרשת שתן של חולדה אישר שתרופה אב-טיפוס מהווה 30% מהמינון, מטבוליטים היוו 65%, ושיעור הפינוי הכלייתי היה 3.5 מ"ל/דקה/ק"ג.
הזרקת סימטידיןמפעיל השפעות תרופתיות דרך מספר מסלולים ומטרות:
ויסות הפרשת חומצת קיבה:
כאנטגוניסט לקולטן H ₂, הוא מעכב ישירות את הפרשת חומצת הקיבה בתאי הקודקוד ומווסת את הרכב חומצת הקיבה.
ויסות חיסוני:
מסדיר את האיזון בין תפקוד תאי מערכת החיסון לבין מתווכים דלקתיים באמצעות מנגנונים תלויי קולטן H ₂ ולא תלויים.
אנגיוגנזה נגד גידול:
עיכוב מסלול האותות VEGF ותפקוד תאי האנדותל, חסימת אנגיוגנזה של הגידול.
השפעות מטבוליזם של תרופות:
כמעכב אנזים CYP450, הוא משנה את המאפיינים הפרמקוקינטיים של תרופות הניתנות במקביל.
תגיות פופולריות: הזרקת סימטידין, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה