Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd היא אחת היצרניות והספקיות המנוסות ביותר של טבליות אנגיוטנסין ii בסין. ברוכים הבאים לטאבלט אנגיוטנסין ii בתפזורת באיכות גבוהה למכירה כאן מהמפעל שלנו. שירות טוב ומחיר סביר זמינים.
טבלית אנגיוטנסין IIמשמשים בעיקר בפרקטיקה הקלינית לטיפול בסוגים מסוימים של הלם כלי דם, כגון הלם ספטי בהלם מבוזר. כאשר מטופלים אינם מגיבים היטב לתרופות כלי דם קונבנציונליות, ניתן להשתמש בו כטיפול הצלה על ידי כיווץ כלי דם, העלאת לחץ דם, שיפור זלוף הדם לאיברים חשובים, הגנה על תפקוד איברים כגון הלב, המוח והכליות והגדלת שיעורי ההישרדות של המטופלים.
טופס המוצרים שלנו






אנגיוטנסין IICOA
![]() |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב |
אנגיוטנסין II |
|
| צִיוּן | כיתה פרמצבטית | |
| מס' CAS | 68521-88-0 | |
| כַּמוּת | 70g | |
| תקן אריזה | שקית PE + שקית נייר כסף | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202601090088 | |
| MFG | 9 בינואר 2026 | |
| EXP | 8 בינואר 2029 | |
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה | אבקה לבנה או כמעט לבנה | תואם |
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.54% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.42% |
| מתכות כבדות | Pb פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. |
| כפחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| Hg פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| CD פחות או שווה ל-0.5ppm | N.D. | |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.98% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.52% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 95 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 500 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-20 מעלות | |
|
|
||
|
|
||
| נוסחה כימית: | C50H71N13O12 |
| מסה מדויקת: | 1046 |
| משקל מולקולרי: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| ניתוח אלמנטים: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |

טבלית אנגיוטנסין IIהוא הפפטיד הפעיל העיקרי במערכת רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS). הוא מפעיל מסלולי איתות מורכבים על ידי קישור לקולטנים ספציפיים, ובכך מווסת תהליכים פיזיולוגיים מרובים כגון לחץ דם, מאזן נוזלים, כיווץ כלי דם, תגובה דלקתית ושגשוג תאים. פעולתו של אנגיוטנסין II תלויה בעיקר בקשירתו לשני סוגים של קולטנים, כלומר קולטן AT1 וקולטן AT2, המווסתים את תפקוד התא והאיברים באמצעות מנגנוני איתות שונים.
סיווג ומבנה
ניתן לחלק את הקולטנים שלו לשתי קטגוריות: קולטני AT1 וקולטני AT2. למרות ששני סוגי הקולטנים שייכים לקולטנים מצמדים לחלבון G (GPCR), הם שונים במבנה, בתפקוד, בהפצה ובמסלולי איתות מופעלים.
1. קולטן AT1
קולטן T1 הוא הקולטן העיקרי לאנגיוטנסין II, המופץ באופן נרחב במספר איברים כגון לב, שריר חלק של כלי הדם, כליות, כבד, ריאות, מוח, בלוטת יותרת הכליה וכו'. ההפעלה של קולטן זה מובילה בדרך כלל להשפעות כגון כיווץ כלי דם, הפרשת אלדוסטרון, ריבוי תאים ופיברוזיס. התפקוד של קולטן AT1 קשור קשר הדוק למחלות לב וכלי דם רבות, יתר לחץ דם, סוכרת, מחלות כליות וכו'.
2. קולטן AT2
בניגוד לקולטני AT1, לקולטני AT2 יש תפוצה מוגבלת יותר והם קיימים בעיקר במהלך ההתפתחות העוברית ובמצבים פתולוגיים מסוימים כמו אי ספיקת לב ומחלת כליות. הפעלת קולטן AT2 קשורה בדרך כלל להשפעות כגון הרחבת כלי דם, אנטי ריבוי, אנטי פיברוזיס ולחץ נוגד חמצון. הוא ממלא תפקיד חשוב בתיקון רקמות, הגנה על תאים וויסות חיסוני.
מנגנון העברת אותות
על ידי קישור לקולטני AT1 ו-AT2, מופעלים מסלולי איתות שונים, ובכך מפעילים השפעות פיזיולוגיות שונות. מסלולי העברת אותות אלה כוללים רמות מרובות כגון הפעלת אנזים מורכבים, פתיחה וסגירה של תעלות יונים וויסות שעתוק גנים.
1. מנגנון העברת אותות של קולטן AT1
ההפעלה של קולטני AT1 מווסתת בעיקר את האיתות התוך תאי דרך מסלולים כמו חלבון Gq וחלבון Gs, ומשפיעים על תהליכים פיזיולוגיים כמו התכווצות כלי הדם, תגובה דלקתית ושגשוג תאים. מנגנוני העברת האותות העיקריים כוללים את ההיבטים הבאים:
מסלול אות 1.1 PLC/IP3/DAG
ההפעלה של קולטני AT1 מפעילה פוספוליפאז C (PLC) דרך חלבון Gq, ומזרזת את ההידרוליזה של פוספטידילינוזיטול (PIP2) לייצור אינוזיטול טריפוספט (IP3) ודיאצילגליצרול (DAG).
IP3 נקשר לתעלות יוני סידן ברטיקולום האנדופלזמי, מה שמוביל לשחרור יוני סידן לציטופלזמה ולשיפור ריכוז יוני הסידן התוך תאיים. DAG מווסת עוד יותר מסלולי איתות שונים בתוך תאים, כולל שעתוק גנים, שגשוג תאים והגירה, על ידי הפעלת חלבון קינאז C (PKC). דרך מסלול האיתות הזה,טבלית אנגיוטנסין IIקולטנים גורמים לכיווץ כלי דם חזק בתאי שריר חלק של כלי הדם, ובכך מגבירים את לחץ הדם.

1.2 מסלול איתות RhoA/ROCK
ההפעלה של קולטני AT1 מפעילה גם את RhoA (קטן GTPase) ואת Rho kinase (ROCK) דרך החלבון G12/13. ROCK משפר את התכווצות השריר החלק של כלי הדם על ידי עיכוב דה-פולימריזציה של אקטין, מקדם את היציבות של שלד הציטו. בנוסף, ROCK מקדם גם תהליכים כמו שגשוג תאים, הגירה ופיברוזיס, וממלא תפקיד מוביל במצבים פתולוגיים כמו שיפוץ קרדיווסקולרי ועיבוי דופן כלי הדם.
מסלול איתות 1.3 p38MAPK ו-JNK
ההפעלה של קולטני AT1 מווסתת שגשוג תאים, אפופטוזיס, תגובה דלקתית וכו' באמצעות מסלולי האיתות p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) ו-c-Jun N-terminal kinase (JNK). מסלולי איתות P38MAPK ו-JNK מעורבים בתגובות התא ללחץ חמצוני, דלקת, אפופטוזיס ואותות אחרים, וממלאים תפקיד חשוב במחלות לב וכלי דם, סוכרת, מחלות כליות ותהליכים פתולוגיים אחרים.
2. מנגנון העברת אותות של קולטן AT2
קולטן AT2 שונה מהקולטן AT1, ומנגנון העברת האותות שלו כולל בעיקר מסלולים כגון G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP וכו'. להפעלה של קולטני AT2 יש בדרך כלל אנטי שגשוג, אנטי פיברוטי, אנטי חמצון, אנטי אפופטוטי ואחרים השפעות הגנה ותיקון תאים.
מסלול איתות בתיווך 2.1 G - -
העברת האותות של קולטני AT2 מסתמכת בעיקר על הפעלה של דימרים G -, המפעילים תעלות סידן, NO synthase (NOS), ומקדמים סינתזה של תחמוצת חנקן (NO).
NO, כמרחיב כלי דם חשוב, יכול לקדם הרחבת כלי דם, להוריד את לחץ הדם, ויש לו השפעות אנטי-שגשוגיות, אנטי-פיברוטיות ואנטי--דלקתיות. באמצעות מנגנון זה, קולטני AT2 מסייעים בהקלת התכווצות כלי הדם ומעכבים את תהליך הפיברוזיס של הלב והכליות.
מסלול איתות 2.2 cAMP/PKA
ההפעלה של קולטני AT2 יכולה גם להגביר את רמות cAMP, להפעיל חלבון קינאז A (PKA), ולווסת השפעות מרובות במורד הזרם. הפעלת PKA יכולה לעכב את התפשטות התאים, להפחית את רמות הלחץ החמצוני ולהגביר את היכולת האנטי אפופטוטית של התא. בנוסף, ההפעלה של קולטני AT2 יכולה לקדם עוד יותר את הרחבת כלי הדם והורדת לחץ הדם על ידי הגברת הסינתזה של NO.
2.3 ויסות משוב שלילי של קולטן AT1
מחקרים הראו שהפעלה של קולטני AT2 יכולה לווסת לרעה את האיתות של קולטני AT1, ולעכב את התכווצות כלי הדם והתפשטות -מתווכת של קולטן AT1. מנגנון משוב שלילי זה מאפשר לקולטני AT2 למלא תפקיד מאזן חשוב בוויסות פעולת אנגיוטנסין II, ובכך לשמור על יציבות כלי הדם ולהימנע מתגובות מוגזמות של התכווצות כלי דם ופיברוזיס.
הקשר בין קולטנים למחלות
באמצעות התפקידים השונים של קולטני AT1 ו-AT2, היא השתתפה בהתרחשות ובהתפתחות של מחלות רבות, במיוחד ביתר לחץ דם, אי ספיקת לב, סיבוכי סוכרת, מחלות כליות ומחלות אחרות. הפעלה מוגזמת של אנגיוטנסין II תוביל לכיווץ כלי דם פתולוגי, פיברוזיס, שגשוג ותהליכים נוספים, שיובילו לנזק לאיברים.
1. יתר לחץ דם
בפתוגנזה של יתר לחץ דם, הפעלה של קולטני AT1 מובילה ישירות לעלייה בלחץ הדם באמצעות כיווץ כלי דם והגברת תפוקת הלב. במקביל, Ang II גם מגביר את הספיגה מחדש של נתרן על ידי קידום הפרשת אלדוסטרון, ובכך מחמיר את אצירת מלח המים ומעלה עוד יותר את יתר לחץ הדם. תפקידם של קולטני AT2 מורכב יותר ומאמינים בדרך כלל שיש להם השפעות מרחיבות כלי דם ואנטי כיווץ כלי דם.
2. אי ספיקת לב ושיפוץ קרדיווסקולרי
במהלך אי ספיקת לב ועיצוב קרדיווסקולרי, קולטני AT1 מקדמים שגשוג תאי לב, נדידה ותצהיר מטריקס חוץ-תאי, מה שמוביל לשינויים מבניים ופיברוזיס של הלב. לקולטן AT2 יש אפקט הגנה מסוים על ידי אנטגוניזציה של פעולת הקולטן AT1, הקלה על התכווצות כלי הדם, ריבוי תאים ופיברוזיס, והפחתת שיפוץ הלב.
3. סוכרת ומחלת כליות
בסוכרת ומחלות כליה הנגרמות על ידי סוכרת, הפעלת קולטן AT1 מאיצה את תהליך הפגיעה בצינורית הכלייתית, התפשטות, פיברוזיס ואי ספיקת כליות. ההפעלה של קולטני AT2 יכולה לנטרל תהליך פתולוגי זה על ידי עיכוב שגשוג תאים ופיברוזיס, ובכך להאט את הנזק לכליות.
יישום קליני ותרופות
מבוסס על מנגנון הפעולה שלטבלית אנגיוטנסין IIקולטנים, אנטגוניסטים שונים לקולטן אנגיוטנסין II (ARBs) ומעכבי ACE פותחו קלינית. תרופות אלו יכולות לעכב באופן ספציפי את הפעילות של קולטן AT1, ובכך להקל על יתר לחץ דם, אי ספיקת לב, סוכרת, נפרופתיה ומחלות אחרות. השימוש ב-ARB משפר מאוד את תוצאות הטיפול הקליניות, מפחית תופעות לוואי ומספק רעיונות חדשים לטיפול במחלות לב וכלי דם.
הפניות
1. הריסון, DG (2019). *תפקוד האנדותל וויסות לחץ הדם*. יתר לחץ דם, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ, & Tu, PP (2020). *מנגנונים של איתות מתווך-אנגיוטנסין II*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et al. (2018). *חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II ומחלות לב וכלי דם*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II בנפרופתיה סוכרתית*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., et al. (2020). *קולטני אנגיוטנסין II במחלות כליה*. מחקר כליות ותרגול קליני, 39(1), 2-8.
שאלות נפוצות
מה עושה אנגיוטנסין II?
זה בהלם ספטי|טיפול קריטי|Springer ...Angiotensin II הוא הורמון חזק הפועל בעיקר להגברת לחץ הדם (יתר לחץ דם) ולוויסות מאזן הנוזלים. הוא מתפקד כמכווץ כלי דם רב עוצמה, מצר כלי דם, ממריץ את שחרור אלדוסטרון (שמירה על מים/מלח), ומפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית.
אילו תרופות הן אנגיוטנסין II?
דוגמאות ל-ARBs כוללות:
אזילסרטן (אדרבי).
קנדסארטן (אטקנד).
אירבסארטן (Avapro).
Losartan (Cozaar).
אולמסארטן (בניקר).
טלמיסארטן (מיקרדיס).
ולסרטן (דיובן).
אילו שתי תרופות אינך יכול לקחת עם מעכב ACE?
אין ליטול מעכבי ACE עם כל אחת מהתרופות הבאות:
חוסמי קולטן לאנגיוטנסין, הנקראים גם ARBs.
מעכבי נפריליזין לקולטן לאנגיוטנסין.
מעכבי רנין ישירים.
תגיות פופולריות: טבלית אנגיוטנסין ii, ספקים, יצרנים, מפעל, סיטונאי, קנייה, מחיר, בתפזורת, למכירה










